ЭНЦЕФАЛИТЫ - Медицинская энциклопедия | Медицинский справочник - Медицинский справочник, Медицинская энциклопедия, вики, wiki | Информация о ЭНЦЕФАЛИТЫ, применение и лечение, где купить лекарство ЭНЦЕФАЛИТЫ - аптека. Как лечить заболевание, симптомы, ответы на вопросы и что такое ЭНЦЕФАЛИТЫ, секреты и тайны, вся правда.
Справочник лекарственных препаратов, медицинский справочник болезней | Энциклопедия лекарств | Описание лекарственных средств, фармацевтический справочник

 
 1. Лекарства
 2. Болезни
 3. Диеты
 4. Медицинские статьи
 5. Медицинские термины
 6. Лекарственные травы
 7. Медицинская энциклопедия

ЭНЦЕФАЛИТЫ

ЭНЦЕФАЛИТЫ - Медицинская энциклопедия | Медицинский справочник - Медицинский справочник, Медицинская энциклопедия, вики, wiki
В нашей медицинской энциклопедии в разделе Медицинская энциклопедия и Медицинский справочник собрана информация о ЭНЦЕФАЛИТЫ. Вы сможете узнать что такое ЭНЦЕФАЛИТЫ в режиме онлайн и совершенно бесплатно. Надеемся Вы не зря посетили наш медицинский справочник и нашли полное описание ЭНЦЕФАЛИТЫ, нужные симптомы и прочую инфу, наш сайт предоставляет всю информацию бесплатно, но чтобы купить нужное лекарство или вылечить интересующую Вас болезнь, лучше обратитесь к Вашему лечащему врачу, фармацевту или обратитесь в местную поликлинику. Вся представленная информация о ЭНЦЕФАЛИТЫ, лишь для ознакомления и самостоятельное лечение Мы не рекомендуем.



Loading
Медицинская энциклопедия / Медицинская энциклопедия / ЭНЦЕФАЛИТЫ

ЭНЦЕФАЛИТЫ


ЭНЦЕФАЛИТЫ, воспаления головного мозга, анат.-клин. симптомокомплекс, к-рый вызывается различными этнол. факторами: инфекцией, интоксикациями, травмой. Значение каждого из вышеперечисленных факторов расценивается неодинаково, причем роль интоксикации и травмы как каузальных моментов в патогенезе энцефалитического процесса большинством авторов оспаривается. Первым этапом в этиол. диференциации Э. является разграничение энцефалитического заболевания от энцефалитической реакции. Энцефалитическое заболевание—этиологическая форма с определенным анат. субстратом, клин, картиной и течением. Энцефалитическая реакция, морфологически одинаковая при разных этиол. факторах, возникает первично или вторично, в последнем случае на почве какого-либо основного процесса в нервной системе (опухоли, сосудистые расстройства и др.). Т. о. энцефалитическая реакция является только частью основного анат.-клин. симптомокомплекса и самостоятельного значения не имеет. В тех случаях, когда энцефалитическое заболевание поглощает главную часть анат.-клин. картины, оно рассматривается как первичный Э., как напр. эпидемический Э., полиоэнцефалит и др. В другом ряде случаев Э. осложняет основное заболевание—очаги местной инфекции, эндокардиты, нагноения и др., вследствие чего возникают вторичные локализации инфекции в центральной нервной системе—вторичные метастатические Э. К этим последним очень близки энце-фалитические осложнения при общих инфекциях. Принципиальных отличий между первичными и вторичными Э. нет; деление это в значительной степени условное, т. к. вторичные Э., как например колибацилярный, грипозный и др., могут протекать морфологически и клинически, как первичный Э., при к-ром все пока- затели основного заболевания редуцируются и на первый план выступают явления со стороны нервной системы с характером энцефалитического заболевания. В морфол. отношении те отличия, к-рые существуют между первичными и вторичными Э., обусловливаются характером развития и динамикой патогенетического процесса, а не сущностью последнего. Первичные инфекционные Э. в огромном большинстве случаев вызываются нейротропными фильтрующимися вирусами—эпид. Э., полиомиелит, бешенство, сыпнотифозный Э. и др. Первичные Э. обладают свойствами контагиозности и эпид. распространения при наличии соответствующих условий во внешней среде, восприимчивости макроорганизма и свойств микроорганизмов.—Вторичные Э. вызываются разнообразными микроорганизмами, они осложняют общие инфекц. заболевания или местные инфекц. процессы в легких, кишечнике, сердечных клапанах и других внутренних органах при генерализации процесса или метастатическим путем—микотические эмболии. Т. о. вторичные Э. отличаются от первичных наличием в организме первичного локализованного очага или генерализованной инфекции, отсутствием контагиозности, эпидемического распространения инфекции и отчасти анат.-клин. картиной, к-рая в большинстве случаев имеет очаговый характер, причем в очагах очень часто обнаруживаются микроорганизмы. По характеру патоморфологического процесса различают негнойные и гнойные инфекционные Э., причем первичные Э. относятся исключительно к первой, негнойной группе, вторичные же Э. бывают как гнойные, так и негнойные. По динамике патогенетического процесса первичные Э. делятся на острые и хронические; вторичные Э. чаще всего острые. Проблема первичного токсического Э. до последнего времени еще не решена. Большинство авторов считает токсический Э. вторичным, реактивным, на почве сосудистых расстройств, вызванных действием токсинов на сосудистые стенки, в результате чего развиваются некрозы нервной ткани с последующими реактивными процессами. Нек-рые авторы, в том числе и Шпиль-мейер, допускают возможность развития первичного токсического Э. в ограниченном числе случаев и при особых условиях. Возникновение токсического Э. обусловливается фнкц. состоянием гемато-энцефалического барьера, которое способствует или, напротив, препятствует прониканию токсинов в нервную ткань. В этом отношении имеют большое значение те способы или пути, посредством к-рых токсины проникают в нервную систему. В тех случаях, когда токсины проникают в обход гемато-энцефалического барьера—эндоневрально или непосредственно в -спинномозговую жидкость или в нервную ткань, постоянно развивается токсический Э. Введение тех же токсинов паране-врально, т. е. через рот, интравенозно или под кожу, Э. не вызывает. Всякое механическое повреждение центральной нервной системы прежде всего влияет на иннервацию сосудов, вызывая спазм последних с явлениями престаза и стаза, в результате к-рых развиваются ише-мические некрозы нервной ткани и репаратор-ная энцефалитическая реакция. Кроме того при травме изменяется проницаемость сосуди-сто-эндотелиального барьера, вследствие чего присоединяющаяся инфекция проникает в нервную ткань и вызывает энцефалитическую реак- л"л - 1 /Ж": Ф^ ""s* fi *"4* в с. и^е- / О а -? ^"iuySjf V ■* /.3 Л""-*:. «bj - ^ a J i

:*8Ь-^

i,-^W * L         .         1 ■ ■ * V.

Sic" * * * *** в Рисунок I. Геморагичсский энцефалит: периваску лирный инфильтрат из гнстшшдных мезенхим но-глиовных клеток; эпителиоидныс, плазматические клетки, полноласты. Рисунок 2. Ге-морагическнп энцефалит: лериваскулярные кровоизлияния; дегенеративно измененные сосудистые стенки. Рисунок 3. Геморагический энцефалит: тромОоз сосуда (Пелый тромб), Рисунок i, Эпидемический энцефалит (типа Экономо): сосудисто-воспалительная реакция, пролиферация глии. Рисунок 6. Энцефалит (типа Экономо): пери в а скуля р ни it инфильтрат лим-фоидного характера. Рисунок 6. Летаргически!! энцефалит: узелноьан реакция глии, цию. Т. о. интоксикация и травмы хотя и могут вызвать при особых условиях первичные Э., тем не менее их роль гл. обр. предрасполагающая и облегчающая проникание в нервную ткань инфекции. Моментами, способствующими возникновению инфекционного Э., являются все те факторы, к-рые, изменяя реактивное состояние организма, влияют на проницаемость гемато-энцефалического барьера (инфекция, интоксикация, физические и психические травмы, заболевания сосудистой системы, нарушения питания, переутомление). С патоморфологической стороны острый негнойный Э. выражается активным сосудисто-воспалительным процессом с альтеративными и пролиферативными изменениями в экто-мезо-дермальных элементах нервной ткани. Клетки сосудистого инфильтрата состоят гл. обр. из свободных гистиоидных мезенхимных (в том числе эпителиоидные клетки) и глиозных клеток с примесью элементов гематогенного экстравазата (см. отдельную таблицу, рис. 1). В хронических формах Э. (невросифилис, tbc) преобладают пролиферативные процессы в глиозной ткани (глио-гранулемы, активный и заместительный глиоз). Локализуется процесс при Э. гл. обр. в сером веществе коры, подкорковых ганглиев и ядер ствола (эпид. Э., полиоэнцефалит, бешенство, сыпнотифозный Э., герпетический Э., б-нь Борна у лошадей). Другую группу составляют Э. с преимущественной локализацией в белом веществе головного мозга—очаговые Э. (типа Штрюмпель-Лейхтен-штерна), энцефаломиелиты, аллергические Э.— поствакцинальные, коревые и др. Энцефалити-ческая реакция имеет в нек-рых случаях диффузный, в других очаговый характер. Энцефа-литический процесс может избирательно поражать отдельные участки центральной нервной системы—кору и субкортикальные части (Э. типа Штрюмпель-Лейхтенштерна), средний мозг и область III желудочка (Э. типа Экономо). Путь распространения вируса при инфекционных Э. двоякий: гематогенный и лимфогенный. Первичные Э.—общее заболевание всего организма, с преимущественной локализацией процесса в центральной нервной системе; поэтому в начале заболевания инфекция организма всегда генерализованная и гематогенная, поражение же нервной системы осуществляется гл. обр. лимфогенным путем. При гематогенном распространении вируса инфекция центральной нервной системы происходит только при условии нарушения гемато-энцефалического барьера, при лимфогенном же распространении поражение нервной системы происходит в обход последнего, по периневральным пространствам периферических нервов, корешков и по субарахноидальным пространствам спинного мозга. Возбудители первичного инфекционного Э. проникают в организм через слизистые покровы (носоглотка, кишечник, мочеполовые органы) или поврежденную кожу (бешенство). Острые первичные 9. наблюдаются в форме эпидемий (эпид. Э., полиэнцефалит) или в виде спорадических случаев. Основным патоморфоло-гическим типом острого инфекционного Э. является очаговый инфильтративный Э., к-рый обусловливается местным частичным нарушением сосудисто-мозгового барьера при гематогенном распространении вируса и выражается иормергической реакцией нервной ткани. В нек-рых случаях, благодаря сенсибилизации нервной ткани, к-рая имеет место при начальной гематогенной генерализации инфекционного процесса, нормергическая реакция нервной ткани переходит в гинерергическую с преобладанием в картине Э. геморагического компонента и обширных некрозов при одновременном подавлении эксудативных процессов. При диффузных формах первичного инфильтратив-ного Э. (эпидемический Э. типа Экономо, герпетический Э., полиоэнцефалит, бешенство и др.) имеет место распространенное нарушение проницаемости сосудисто-мозгового барьера с гиперергической реакцией нервной ткани, выражающейся гл. обр. эксудативными и в меньшей мере пролиферативными изменениями. Избирательное поражение при этих формах отдельных участков нервной системы обусловливается аффинитетом вируса, характером сосудистого снабжения данного участка, фнкц. состоянием барьерных и неврогенных механизмов. При десенсибилизации гиперергическая реакция нервной ткани переходит в гипорги-ческую, к-рая характерна для аллергических Э. (поствакцинальных, коревых и др.). В таких случаях сосудисто-воспалительная реакция совершенно отсутствует или выражена очень слабо, уступая место активной пролиферации глии и очаговым периваскулярным и распространенным перерождениям нервной ткани. Естественная классификация инфекционных Э. должна основываться на этиологическом принципе, хотя последний не всегда возможно провести, т. к. не все возбудители различных форм Э. в достаточной степени известны. Приводимая ниже схема классификации Э. группирует отдельные этиол. формы Э.—первичные вирусные Э., в особую группу выделяются аллергические Э., по характеру реакции нервной ткани и в отдельную группу Э. при общих инфекциях организма и метастатические. I. Первичные вирусные Э.: 1) Эпидемический Э.: а) летаргический Э. (типа Экономо), б) очаговый Э. (типа Штрюмпель-Лейхтенштерна). 2)    Энцефалитическая форма полиомиелита. 3)   Герпетический Э. 4) Сыпнотифозный Э. 5) Бешенство. 6) Эпид. энцефаломиелиты. 7) Японский Э. 8) Пситтакоз. II. Аллергические энцефалиты: 1) Поствакцинальный Э. 2) Коревой Э. 3) Э. после ветрянки. 4)  Э. после паротита. 5) Э. при хрониосепсисе. III. Вторичные Э. при общих инфекциях и метастатические Э. I. Отдельные формы первичных Э-1) Острый очаговый геморагиче-с к и й Э. (типа Штрюмпель-Лейхтенштерна) наблюдается эпидемически и спорадически. Наличие летаргических форм («нонна») во время эпидемии геморагического Э. в 1890 г., комбинированных и переходных форм говорит за близость или тождество возбудителей геморагич. и летаргич. Э. и позволяет объединить их в одну форму эпид. .Э. Различие тканевой реакции в обоих случаях зависит от реактивного состояния макроорганизма и изменения свойств вируса. Спорадические случаи геморагического Э. могут вызываться кроме фильтрующегося вируса различными банальными бактериями, проникающими в центральную нервную систему при общих инфекциях или местных очагах. В па т. -анатомической картине ге-морагической формы преобладают альтератив-ные изменения—кровоизлияния, размягчения (см. отдельную табл., рис. 2).Симптоматология. Начало заболевания—апоплектифор- мное, иногда бывают продромальные симптомы: общемозговые явления, повышенная температура, церебральные параличи, эпилептиформные припадки, насильственные движения, статическая и динамическая атаксия, афазические и гностически-апрактические расстройства. Распознавание. Тромбоз синусов, синусфле-биты отличаются от очагового Э. отсутствием очаговых выпадений, наличием источника тромбоза или синусфлебита (местные очаги), отеками лица, кожи головы, застойными явлениями на дне глаза. Э. отличается от абоцеса мозга отсутствием источника абсцеса, полиморфизмом и постоянно нарастающей картиной заболевания, сохранением сознания при абсцесах. От опухоли мозга Э. отличается отсутствием общемозговых явлений, изменений дна глаза, течением заболевания, множественностью симптомов. От мозговых кровоизлияний, эмболии и тромбоза Э. отличается полиморфизмом картины, множественностью очагов, лихорадочным началом и прогрессирующим течением заболевания, отсутствием этиол. моментов, вызывающих сосудистые поражения (пожилой возраст, артериосклероз, сифилис, поражения клапанов сердца). Коматозная форма Э. диференци-руется с уремической и диабетической комой. Э. отличается от сифилиса мозга отсутствием положительных серологических реакций в крови и жидкости. Лечение первичных форм— см. лечение эпидемического энцефалита, при вторичных—лечение основного заболевания, поясничные проколы, внутривенное введение уротропина. Верхний геморагический полиоэнцефалит Вернике (очень часто развивающийся на почве алкоголизма) и нижний полиоэнцефалит представляют особую локализацию гемо-рагического энцефалита (см. Полиоэнцефали-ты). 2) Острый эпидемический энцефалит (типа Экономо)—см. ниже Эпидемический энцефалит. 3) Острые и подострые энцефаломиелит ы. Симптоматология. Начало заболевания острое, среди полного здоровья. Темп, нормальная или субфебрильная. Парезы и параличи черепномозговых нервов и конечностей центрального и радикуло-неврити-ческого характера, иногда атаксия в конечностях. Тонические и болевые рефлексы в нижних конечностях. Сухожильные рефлексы повышены, иногда имеются рефлекторно-спасти-ческие явления и пат. рефлексы, в редких случаях расстройства сфинктеров. Наблюдаются расстройства чувствительности корешкового или спинального типа, местная болезненность нервных стволов. Легкий плеоцитоз в спинномозговой жидкости, в нек-рых случаях белко-во-клеточная диссоциация; часто положительные коллоидные реакции.—П а т.- а н а т о м и -ч е с к и в головном и спинном мозгу, гл. обр. в белом веществе, рассеянные очаги сосудистого воспаления с преобладанием глиозной пролиферации, относительная сохранность осевых цилиндров, периваскулярные очаги демиели-низации нервных волокон. Энцефаломиелит вызывается различными возбудителями из группы невротропных фильтрующихся вирусов.— Течение заболевания острое или подострое с ремиссиями, реже постепенное; в тяжелых случаях неуклонно прогрессирующее течение. Диференцировать приходится с цереброспинальным сифилисом, полирадикулитами, острым множественным склерозом. Энцефало-миелиты отличаются от острого множественного склероза атипией симптомокомплекса множественного склероза, наличием болевых и тонических рефлексов, иногда расстройствами чувствительности и сфинктеров, наличием эпид. вспышек энцефаломиелита, к-рые не встречаются при остром множественном склерозе. Лечение -— см. ниже Эпидемический энцефалит. 4) Герпетический энцефалит. У животных вирус лихорадочного герпеса в эксперименте легко вызывает картину острого Э.; у человека описаны отдельные случаи герпетического Э. Раво (Ravaut) в 21 случае из 26 больных генитальным герпесом обнаружил изменения спинномозговой жидкости в форме плеоци-тоза. Все описанные случаи герпетического Э. имели благоприятное течение и исход, после них не наблюдалось амиостатического стадия. Повидимому возможны герпетические заболевания, в том числе и нервной системы, без высыпаний, что осложняет, а иногда и делает невозможной этиол. диагностику этого заболевания. 5) Сыпнотифозный энцефалит. Церебральные явления развиваются во время лихорадочного периода б-ни, реже—после падения t° и в виде исключения—в периоде поправки. Начинается заболевание быстрым повышением t°, доходящей до высоких цифр, часто с ознобом, астенией, болями в конечностях, головными болями, головокружениями, бессонницей, увеличением селезенки, учащением пульса, падением кровяного давления. Одновременно с появлением сыпи развиваются: а) общемозговые явления, б) очаговые симптомы, в) менингеальные симптомы. Затем появляется нарастающее затемнение сознания с психомоторным возбуждением, кома, бред, галлюцинации, агрессивность, каталептоидные состояния, дрожание, хореические движения, тонические судороги и контрактуры в конечностях, параличи (гемиплегии), эпилептиформные судороги (частичные), бульбарные явления, расстройства дыхания, слуха. Развиваются менингеальные явления, отмечаются воспалительные изменения жидкости (лимфоцитоз), реакция Вейль-Феликса и гемолизиновая реакция в спинномозговой жидкости. Пат. -ана т. изменения: серозный менингит (лимфоциты, плазматические клетки, макрофаги, тучные клетки). В нервной ткани очаги глиогранулематоза, деструктивный тромбокапилярит с периваску-лярной реакцией макро-, микроглии и мезен-химных • элементов. По ходу гл. обр. венозных сосудов образуются одно- и многоядерные муфты из лимфоидных и плазматических клеток, дегенерация нервных клеток и ядер. Воспалительные изменения при сыпном тифе локализуются гл. обр. в сером веществе коры и базальных ганглиев; в спинном мозгу очаги глиогранулематоза обнаруживаются гл. обр. в белом веществе. Наибольшее число очагов обнаруживается в продолговатом мозгу в области ядер Х,Х1 и XII и олив, в окружности Сильвиева водопровода и молекулярного слоя мозжечка. Образование узелков обусловливается первичным поражением сосудов, в эндотелии последних обнаруживаются паразиты (рик-кетсии). Глиогранулематоз и периваскулярные муфты развиваются в конце 1-й недели, после чего наблюдается их обратное развитие. 6)Трипаносомный энцефалит (тропическая сонная б-нь) (см. Сонная болезнь). Течение с ремиссиями; общая продолжительность лихорадочного периода от нескольких недель до нескольких лет, ремиссии продолжа- ются месяцами. Симптом заболевания в лихорадочном периоде—увеличение лимф, желез, отеки, эритемы, учащение пульса, трипаносомы в крови. Изменение спинномозговой жидкости— плеоцитоз; клинически—проходящие параличи лицевого нерва, дрожание, расстройства статики, походки, подавленность или психомоторное возбуждение, кахексия. Для второго стадия б-ни характерны сонливость, постепенно переходящая в глубокий сон, параличи конечностей и сфинктеров. Пат.-анат. изменения—Э. и диффузный лептоменингит. 7) Японский энцефалит. Эпидемия имела место в Японии в летние месяцы 1924 г. Начало с высокой t°, сопорозное или коматозное состояние, бред, возбуждение, судороги в конечностях, менингеальные явления. Сонливость и параличи глазных мышц отсутствуют. В крови—лейкоцитоз, в спинномозговой жидкости—лимфоцитоз. Гистопатологически—кру-глоклеточная инфильтрация в коре и очаговые инфильтраты в стволе. Заболевание вызывается особым вирусом, к-рый обнаруживается у больных в крови, желчи, слюнных железах и проникает в центральную нервную систему гематогенным путем. Смертность—54%. 8) П с и т -гакоз (попугайный Э.)—см. Пситтакоз. II. Аллергические энцефалиты. 1)ВакцинальныйЭ. (поствакцинальный) (Luck, 1924 г.; Bastiaanse, 1925 г.; Turnbull и Mac Intosh, 1925), чаще всего встречается у первично вакцинируемых в возрасте от 3 до 13 лет; энцефалитические явления развиваются через 10—13 дней после прививки. Инкубационный срок неодинаков в различных странах; распространение вакцинального Э. в разных странах неодинаково: в одних наблюдается кумуляция случаев, в других встречаются спорадические случаи или вакцинального Э. совершенно нет. Наибольшее число случаев наблюдалось в Англии (к 1930 г.—190 случаев). Клин, картина рассеянного энцефаломиелита: повышение t°, эпилептиформные припадки, пирамидные парезы конечностей, иногда сонливость, глазодвигательные параличи, зрачковые расстройства, нистагм. Пат.-анат. картина: образование периваскулярных очагов пролиферации микроглии и очагов демиелинизации нервных волокон с частичной гибелью осевых цилиндров. Прогноз при вакцинальном Э. серьезный, процент смертности колеблется в разных странах от 58 в Англии, 43 в Америке и Голландии до 25 в Германии (в 1928—29 гг.). Поражение центральной нервной системы при оспенной вакцинации вызывается прониканием оспенного вируса в центральную нервную систему через сосудисто-мозговой барьер. Начальная гематогенная генерализация вакцины после прививки сенсибилизирует нервную ткань, к-рая при последующем нарушении барьера аллергически реагирует. Активация лятентного вируса при вакцинальных Э. пока не доказана бактериологически, морфологически же не известно ни одной формы вирусных Э., к-рая бы выражалась вышеописанной картиной глиоз-ной пролиферации и очаговой демиелиниза-цией. Острые рассеянные первичные энцефало-миелиты, с к-рыми нек-рые авторы отождествляют вакцинальный 9., обнаруживают гл. обр. сосудисто-воспалительные изменения, пролиферация же глии и очаговая демиелиниза-ция—вторичные явления, выступающие только и случаях острого множественного склероза. Лечение: сыворотка крови вакцинированных. 2)  Коревой энцефалит. Наиболее частые клин, явления коревого Э.—церебральные параличи, которые обычно развиваются в конце коревого высыпания или несколько дней спустя после падения t°. Гемиплегии устанавливаются инсультообразно, в полном объеме, причем им нередко предшествуют тонические судороги, часто в той конечности, к-рая впоследствии парализуется. Кроме того наблюдаются разнообразные дрожания в голове, конечностях, хореатетоз, острая общая атаксия. Общие судороги редки и встречаются только у грудных детей. Пат.-анат. изменения при коревом Э. соответствуют изменениям при вакцинальном Э. Коревой Э. возникает при тех же условиях, что и вакцинальный, т. е. при сенсибилизации нервной системы начальной гематогенной диссеминацией коревого вируса с последующим ослаблением гемато-энцефалическо-го барьера и прониканием вируса в нервную ткань как гематогенным, так и лимфогенным путем. В редких случаях обнаруживаются Э. при ветряной оспе (варицелла), эпид. паротите, скарлатине, сывороточной болезни. Патогенез Э. в этих случаях соответствует патогенезу вакцинального и коревого Э. Лечение—сыворотка крови выздоравливающих или перенесших корь. 3)  Энцефаломиелиты при антира-бических прививках. Во время или чаще через несколько дней после антирабических прививок в части случаев (0,28% случаев по Ремлингеру) развиваются явления со стороны центральной и периферической нервной системы. Клин, картина этих осложнений соответствует полиоэнцефаломиелитам, моно- и поли-радикулоневритам—повышение t°, общемозговые явления, бред, кома, параличи черепных нервов, бульбарные явления, параплегические параличи нижних конечностей, болезненность нервных стволов, трофические расстройства. В острейших случаях продолжительностью от 2 до 8 дней пат.-анат. изменения соответствуют острому менингоэнцефаломиелиту, в медленнее протекающих случаях наблюдается картина ги-перергического воспаления с обширными некрозами нервной ткани, периваскулярной де-миелинизацией нервных волокон, большой пролиферацией микроглии, особенно вокруг венозных сосудов, при сравнительно слабо выраженной сосудисто-воспалительной реакции. Virus fixe, к-рый заключается в антирабической вакцине, генерализуясь, сенсибилизирует нервную ткань, к-рая при ослаблении проницаемости гемато-энцефалического барьера проникает субарахноидально и вызывает аллергическую реакцию. Воспалительная реакция в периферических нервах говорит за повышенную пропускную способность также и периферического барьера. Прогноз осложнении со стороны нервной системы при антирабических прививках очень серьезный, причем летальный исход наступает не только от самого процесса, но также и от присоединяющихся осложнений (пролежни, сепсис). III. Энцефалиты при общих инфекционных заболеваниях (вторичные Э.). 1) Грипозный Э.—см. выше—ге-морагический энцефалит. 2) Э. п р и сибирской язве. При генерализации в организме сибирской язвы возникает метастатически ге-морагический менингоэнцефалит. Уже макроскопически бросается в глаза преимущественная локализация процесса на выпуклой поверхности мозговых полушарий и пропитыва- ние оболочек и прилегающего мозгового вещества кровью и отечной жидкостью. Микроскопически обнаруживается серозно-геморагический менингит с разволокнением ткани мягких мозговых оболочек, В нервной ткани огромное расширение периваскулярных пространств эксудатом, в котором обнаруживается масса Грам-положительных бацил сибирской язвы. Кровеносные сосуды резко зияют, нек-рые из них затромбозированы. Клеточная пролиферация и эмиграция лейкоцитов в стенках сосудов обычно выражены слабо. При первичной локализации инфекции в конъюнктиве наблюдается картина офтальмита с тромбофлебитом вен глаза и циркулярного синуса основания мозга с исходом в геморагический сибиреязвенный ме-нингоэнцефалит. Сибиреязвенный менингоэн-цефалит иногда протекает молниеносно в форме инсульта и заканчивается сразу же смертью. Клинически—картина острого менингоэнцефа-лита. Лечение: введение противосибиреязвен-ной сыворотки. 3) Малярийный энцефалит. Симптоматология поражений центральной нервной системы при малярии полиморфна—общемозговые явления, кома, бред, очаговые симптомы: гемиплегии, афазии, двигательные явления раздражения, тризм, атетоз, расстройства зрения и слуха, бульбарные явления, миелитиче-ские симптомы. Вышеперечисленные симптомы в части случаев наблюдаются периодически только во время острого лихорадочного приступа, в другой части случаев они остаются как резидуальные. Нервные симптомы развиваются одновременно с лихорадочным приступом, непосредственно после него они могут также развиваться вместо лихорадочного приступа (ларвированные формы). Нервные осложнения наблюдаются при первом же лихорадочном приступе, как это часто бывает при коматозной форме, или обнаруживаются после нескольких лихорадочных приступов, иногда после одного из позднейших рецидивов. Сознание при нервных осложнениях может быть не изменено, или же нервные явления развиваются во время комы. Макроскопически обнаруживается дымчатая окраска всего головного мозга, особенно серого вещества. В сосудах обнаруживаются стазы, причем в разбухших бледных эритроцитах содержатся в большом числе плазмодии и кровяной пигмент. Такие стазы с обильным количеством эритроцитов, наполненных плазмодиями малярии, характерны для малярийной комы обычно при тропической малярии. Стазы иногда сопровождаются мелкими кровоизлияниями и периваскулярными некрозами. Эндотелий сосудов изменен: пролиферация, де-сквамация и жировое перерождение. В сосудах клеточные и гиалиновые тромбы. Сосудисто-воспалительные изменения встречаются только в тяжелых случаях. В ганглиозных клетках коры диффузные тигролитические изменения, набухание. Периваскулярный распад нервных волокон с преимущественным поражением мие-линовых оболочек и сохранением осевых цилиндров. Глия обнаруживает регрессивные и прогрессивные изменения, прежде всего в области сосудов. В сером веществе наблюдаются большие прогрессивные формы глии, которые часто соединяются в звездчатые образования; особенно увеличено число клеток-сателлитов, сопровождающих сосуды в белом веществе. Наблюдается образование «малярийных гранулем» (Дюрк): в центре их находится изменен- ный сосуд, вокруг к-рого образуется некротическая зона, миелиновые оболочки б. ч. разрушены, осевые же цилиндры сохраняются. Очаг снаружи окружен разросшейся синцитиальнои глиозной массой или радиарно расположенными глиозными клетками. Кнаружи от глиоз-ного вала располагается пояс из эритроцитов. Преимущественная локализация этих узелков—субкортикальное белое вещество, мозолистое тело, молекулярный слой мозжечка, белое вещество спинного мозга. Гранулемы Дюрка представляют одну из позднейших фаз развития кольцевидных периваскулярных кровоизлияний и некрозов, к к-рым присоединяется пролиферация глиозных элементов. Гранулемы но специфичны, встречаются при различных заболеваниях, сопровождающихся мелкими кровоизлияниями и некрозами. В мягких мозговых оболочках часто встречаются воспалительные изменения в форме диффузных лимфоцитарных, редко гнойных инфильтратов с позднейшим склерозом и помутнением мягких мозговых оболочек. Диагноз в сомнительных случаях ставится на основании исследования крови— обнаружение паразитов или изменения формулы белой крови (лейкопения, эозинофилия и моноцитоз). Лечение—основного заболевания (малярии). 4)  Септические (гнойные) энцефалиты. Пат.-анат. картина гнойного Э. состоит из комбинации множественных милиарных абсцесов на почве микотических эмболии мозговых сосудов и метастатических очагов гемораги-ческого Э. В нек-рых случаях гнойный менинго-энцефалит развивается при распространении процесса с гнойно воспаленных мягких мозговых оболочек. Иногда трудно и даже невозможно различить свежие множественные абс-цесы, напр. при эндокардите, от множественных очагов Э. Отличие гнойного Э. от очагового и инфильтративного Э. следующее: а) обильная инфильтрация сосудистых стенок, причем преобладают полинуклеары; б) обильное содержание в периваскулярном эксудате фибрина; в) большая пролиферация глиозной ткани вокруг очагов и образованно характерных узелков из микроглии; г) присутствие в нервной ткани эмигрировавших из сосудов полинукле-арных лейкоцитов, диффузно инфильтрирующих нервную ткань; д) эмболические микоти-ческие пробки в сосудах с гемолизом излившейся крови, некрозом окружающей сосуды ткани, глиозной реакцией вокруг таких сосудов; инфильтрация полинуклеарами мозговой ткани с последующим расплавлением последней (образование милиарных абсцесов). Возбудителем септического Э. являются различные гноеродные бактерии. Одни и те же бактерии, к-рые вызывают абсцес, могут вызвать и негнойный Э-, к-рый может существовать наряду или одновременно с абсцесом. Клин, картина полиморфна—в одних случаях очагового, в других случаях (главным образом хронических) инфильтративного Э. 5)  Сифилитический энцефалит. Хрон. сифилитический менингоэнцефалит пат.-анатомически выражается двумя формами: 1) неспецифическим диффузным кортикальным менинго-энцефалитом, к-рый является основной формой диффузного сифилиса нервной системы. В нервной ткани наблюдается сосудисто-воспалительная реакция, дегенеративные явления в нервных клетках и волокнах, пролиферация микроглии и плазматической глии. 2) Гуммоз- ный энцефалит характеризуется очаговой локализацией, образованием милиариых и большего размера гумм в сосудах и веществе головного мозга путем слияния отдельных гуммозных очагов и развитием гуммозной ткани. Клин. картина при диффузном сифилитическом менин-гданцефалите близка к прогрессивному параличу, отличаясь от последнего сохранностью зрачковых реакций, характером псих, изменений, составом жидкости и обратимостью процесса. На почве сифилиса наблюдаются также острые и подострые менингознцефалиты. Ги-стопат. картины: диффузная лимфоидная инфильтрация мягких мозговых оболочек, воспалительные изменения—реже милиарные гуммы и гнездные размягчения—в веществе мозга. Клинически острый диффузный сифилитический менингоэнцефалит очень трудно диферен-цировать от инфекционного менингоэнцефа-лита, тем не менее акцент пат. процесса на поражении оболочек, часто постепенное начало с продромальными явлениями, значительное увеличение клеточных элементов в жидкости, гл. обр. лимфоцитов, серологические изменения жидкости, очень слабо выраженные ме-нингеальные симптомы, часто отсутствие повышения t° говорят за сифилитический менингоэнцефалит. 6) Туб. энцефалит. Обычно воспалительный процесс при tbc переходит с мягких мозговых оболочек на вещество мозга, хотя наблюдаются и воспалительные фокусы в мозгу, развивающиеся вне прямой зависимости от воспалительного процесса в оболочках. Гисто-пат. картина острого туб. менингоэнцефалита неспецифична и только в процессе развития образуются туберкулы, творожистое перерождение воспалительных очагов и характерные изменения сосудов в форме разрастания интимы сосудов (эндоваскулиты), облитерации просвета мелких вен и артерий с последующими кровоизлияниями и ишемическими размягчениями. Клинически диференцирование туб. Э., сопровождающихся очаговыми явлениями выпадения, чрезвычайно трудно и должно проводиться гл. обр. с солитарными туберкулами и опухолями мозга. Отсутствие явлений повышения внутричерепного давления и воспалительные изменения спинномозговой жидкости говорят в пользу туб. Э. Вирхов описал у новорожденных энцефалит внутриутробного происхождения, характеризующийся кровоизлияниями гл. обр. в белом веществе и в подкорковых узлах. В последнее время в литературе появились возражения против того, чтобы считать эти изменения энцефалитического происхождения, т. к. они встречаются у большинства умерших новорожденных. Эпидемический энцефалит. Этиология. Возбудитель эпидемического Э. до последнего времени еще не обнаружен. Леве, Гиршфельд и Штраус получили экспериментально Э., вводя интрацеребрально животным эмульсию промывных вод из носоглотки энцефалитиков, они же получили культуру вируса в среде Ногуши— шаровидные неподвижные образования около 0,25в диаметре (окраска по Лефлеру и Гимза). Мек-Интош и Турнбуль переносили эпидемический энцефалит на обезьян, инъицируя им субдурально эмульсию мозга энцефалитиков. Вирус эпидемического энцефалита близок, но не тождественен с вирусом герпетического Э. и грипа. Вопрос о взаимоотношениях возбудителей пандемического грипа и эпидемического Э. остается открытым. Хотя с клин, и пат.-анат. стороны обе формы различны, тем не менее изменения сосудистой системы при грипе являются предпосылкой к заболеванию Э. или грип может провоцировать Э., активируя вирус последнего. Место возбудителя грипа как активатора может быть занято и другими патогенными возбудителями. Эпидемическим Э. заболевает ограниченное число людей в зависимости от . врожденного иммунитета к Э. и особенностей строения сосудистой и лимф, систем. Наибольшее число заболеваний падает на 3—4-е десятилетие жизни. Пол и возраст не имеют значения в этиологии заболевания. Экзогенные моменты, ослабляя организм, уменьшают сопротивляемость к заражению эпидемическим Э. Летаргический Э., описанный в 1917 г. Экономо, не является новой б-нью. В 1712 г. Камерер описал эпидемию «сонной болезни> в Тюбингене, а в 1890 г. после эпидемии грипа в Сев. Италии, Австрии, на Балканах наблюдалась б-нь «нонна», клин, картина к-рой соответствовала летаргическому Э. После 1917 года эпидемия летаргического Э. захватила все страны Европы, распространяясь с запада на восток. Нек-рыми авторами эпидемический Э. рассматривался как б-нь Гейне-Медина, но затем от этого взгляда отказались. За промежуток времени от 1923 до 1929 г. в Советском Союзе зарегистрировано 12 193 случая заболевания эпид. Э. Эта цифра ниже действительной в виду трудности диагностики и учета этого заболевания. Э-вспыхивает зимой, достигая максимума в 3—4 зимних месяца. Эпид. Э. развивается в виде эпи-" демий, продолжающихся несколько лет и захватывающих большие территории, в промежутках наблюдаются спорадические случаи, поддерживающие эпид. инфекцию. Для эпидемии Э. характерна ее разбросанность без определенных очагов и связи между последними. Имеются неоспоримые данные о семейных, профессиональных и госпитальных заражениях, указывающие на передачу инфекции от человека к человеку повидимому посредством капельной инфекции. Вопрос о носительстве и продолжительности последнего еще не решен. Главное распространение инфекции происходит через посредство носителей вируса—б-ных абортивными и хрон. формами заболевания. Являются ли здоровые люди носителями, пока не доказано. Ворота вхождения—слизистые оболочки: носоглотка и верхние дыхательные пути; секро-ты слизистых распространяют инфекцию. Инкубационный период при эпид. Э. от 14 дней до 3 месяцев; активность вируса сохраняется в организме в течение нескольких лет. Для борьбы с инфекцией рекомендуется изоляция острых б-ных, удаление из домашней жизни хроников, дезинфекция помещения и вещей. Смертность колебалась в среднем от 25 до 50% в разные эпидемии; в первых эпидемиях и в начале отдельных эпидемий наблюдался больший процент тяжелых и смертельных случаев, нежели впоследствии и в спорадических случаях. Патологическая анатомия. Характерно отсутствие макроскоп, изменений в центральной нервной системе- В мягких мозговых оболочках—серозный менингит. В веществе мозга—сосудисто-воспалительный грану-лематозный процесс, гл. обр. в центральном сером веществе, subst. nigra, corpus striatum, зрительном бугре, реже в коре и спинном мозгу. Состав периваскулярных инфильтратов—гема-тогенно-мезенхимно-глиозный. Б. Ж. Э. т. XXXV. Альтеративные изменения нервной ткани состоят в атрофии нервных клеток subst. nigrae, невронофагии, кровоизлияниях, размягчениях; тромбозы сосудов редки. В хрон. случаях эпид. Э. выступают гл. обр. дегенеративные изменения в нервных клетках и волокнах subst. nigrae; сосудисто-воспалительные явления отступают на второй план и выражены в различной степени. При эпид. Э. имеет место двоякое распространение вируса — гематогенное и лим-фогенное. За первичное гематогенное распространение говорят метастазы вируса (напр. в corpus striatum), тяжелые токсические формы Э. без воспалительных изменений в избирательно поражаемых местах, инфильтраты во внутренних органах, заражение плода через пля-центу. Вирус имеет особое сродство к отдельным элементам нервной ткани (серое вещество, ядра черепных нервов, subst. nigra). Хронические формы эпидемического энцефалита вызываются тем же вирусом, причем в анатомической картине преобладают дегенеративные изменения. Симптоматология острого стадия эпидемического Э. Общемозговые симптомы: головная боль, головокружение, рвота, оглушение, сонливость, реже сопорозное или коматозное состояние. Острый эпид. Э. обычно протекает без или с незначительным повышением t°; токсические, гл. обр. гиперкинетические формы сопровождаются высокой t°. Темп, ремитирующая или неправильная, скачкообразная. Кровяное давление в большинстве случаев " понижено, пульс замедлен, в поздних стадиях учащен. Имеется несоответствие между пульсом и темп. Содержание эритроцитов понижено. Обычно полинуклеарный лейкоцитоз, лим-фопения и эозинофилия. Иногда сдвиг формулы влево. В стадии поправки чаще лимфоци-тоз. Часто уробилинурия, желтуха, билирубин в крови, иногда гемолитические явления. РОЭ в первые 5—6 месяцев в 7з случаев замедлена. Встречаются нефроз и нефриты. Кожные полиморфные сыпи редки. Герпес чрезвычайно редок. Спинномозговая жидкость в ряде случаев не изменена, прозрачна, бесцветна. Давление жидкости б. ч. нормальное, редко повышенное. Умеренный лимфоцитоз (только в остром стадии), увеличение общего количества белка, легкое увеличение глобулинов (фаза I), увеличение количества сахара в жидкости. Коллоидные реакции обычно положительные, тип кривой нехарактерный. Постоянные, по легкие лябильные менингеальные симптомы: головные боли, боли в глазных яблоках, напряжение затылочных мышц, симптом Кернига, запоры, вздутие живота. Дыхание учащенное, приступами или постоянно, сопровождается часто ускоренным пульсом. Иногда апноэ; одышка часто сопровождается психомоторным возбуждением и вазомоторными явлениями. Насильственные дыхательные движения: кашель, плевание, чихание, сопение, зевота. Сонливость различной интенсивности (приблизительно в 60% случаев), продолжительность ее около ■ месяца и больше; реже сонливость переходит в хрон. стадий. Сон при эпидемическом Э. отличается от физиологического, комбинируется с другими изменениями сознания. Сонливость заменяется иногда бессонницей, чаще при гиперкинетических формах. Бессонница наблюдается обычно при обратном развитии очаговых симптомов. У детей наблюдается расстройство регуляции сна и ночные возбуждения. Параличи глазных мышц—наиболее постоянные симптомы (около 90% случаев). Чаще других параличей—одно-и двусторонний птоз (70% и больше). Анизокория, миоз, мидриаз. Настоящий Аржиль-Робертсон не наблюдается, иногда относительный. Изолированный паралич аккомодации. Ассоциированные параличи взора, чаще вертикальный. Расстройства конвергенции глазных яблок—парез, спазм вертикальный и горизонтальный, одно- и двусторонний. Часто встречается парез отводящего нерва. Параличи глазных нервов—ядерные (симметричность параличей, поражение внутренних мышц глаза). Параличи лицевого нерва одно- и двусторонние, часто диссоциированные (отдельные ветви), наблюдаются больше чем в половине случаев. Паралич двигательной порции тройничного нерва и расстройства чувствительности в области тройничного нерва редки; в единичных случаях—поражение вкуса. Поражение каудальной группы нервов редко, чаще паралич XII пары. Зрительный нерв поражается в исключительных случаях (застойный сосок), чаще неврит. Вестибулярные явления—головокружение, вращательного характера спонтанный нистагм (70% случаев), вертикальный, горизонтальный, ротаторный. Кроме того наблюдаются неритмический, осциляторный и маят-никообразный нистагм. Повышение, реже понижение возбудимости вестибулярного аппарата к калорическим раздражениям. Вестибулярные явления вызываются поражением путей, соединяющих ядра вестибулярного нерва с глазодвигательными ядрами и мозжечком; особенно часто поражается задний продольный пучок. Симптомы раздражения черепных нервов: спазм лицевых мышц, круговой мышцы рта, глаза, тризм. Статическая и динамическая атаксия— один из частых симптомов острого эпидемич. Э. Изменения мышечного тонуса—астения, адинамия (93%). Миатония в отдельных случаях. В части случаев имеется гипотония, в других наряду с астенией—гипертония (ранний паркинсонизм).—Гиперкинезы в остром стадии эпидемич. Э. выражаются хореическими, хорео-ате-тозными и миоклоническими насильственными движениями, к-рые во сне совершенно или почти прекращаются, аффекты их усиливают. Насильственные движения сопровождаются гипотонией и болями в конечностях. Усиление хореических движений имеет следствием яктацию. Миоклонические подергивания аритмичны или ритмизированы, сокращаются отдельные мышечные пучки, часто в симметричных мышцах;. частота миоклонических подергиваний колеблется в больших пределах. Холод и статическая иннервация усиливают миоклонии, аффекты меньше влияют на них. Во сне миоклонии не прекращаются, хотя иногда наблюдается и противоположное. Миоклонические подергивания диафрагмы вызывают икоту. Миоклонии часто-сопровождаются болями. Кроме миоклонических судорог при эпидемическом Э. наблюдаются локализованные или генерализованные тетанические судороги, сопровождающиеся болями мышечного характера. Центральные боли и парестезии в остром стадии эпидемич. Э. встречаются сравнительно часто (около 17%). Характер болей разнообразный, распространение по церебральному типу, местная болезненность отсутствует; гиперпатии. Боли часто возникают в тех конечностях, где впоследствии развиваются гиперкинезы; центральные боли могут переходить в хрон. ста- дий заболевания. Боли в остром стадии эпид. Э. бывают также радикулярного, спинального и невритического происхождения. Головная боль (80% ел.)—менингеальный симптом токсического происхождения на почве воспалительного изменения оболочек, чувствительных черепных нервов и повышения внутричерепного давления. Рвота (20% ел.)—симптом непосредственного раздражения рвотного центра, поражения мягких мозговых оболочек или повышенного внутричерепного давления. Сухожильные рефлексы иногда повышены. Иногда наблюдается симптом Бабинского (8—10% случаев), который часто быстро исчезает, реже переходит в хрон. стадий. Ослабление или потеря сухожильных рефлексов встречается редко, вызывается инфильтрацией или едавлением корешков, внутриспинальными поражениями и т. д.; обычно проходящий симптом, в поздних стадиях не встречается. Псих, расстройства см. ниже. К редким симптомам острого стадия эпид. Э. относятся: 1) поражения зрительного аппарата. Изменения дна глаза чрезвычайно редки. Застойный сосок встречается в виде исключения; неврит зрительного нерва наблюдается несколько чаще. Атрофия сосочков еще реже. Расстройства зрения без изменения дна (центральные поражения) бывают очень редко; иногда временная гемианопсия, очень редко встречается необратимая гемианопсия. Иногда наблюдается светобоязнь. 2) Капсулярные геми-плегии встречаются очень редко; пирамидные пути чаще поражаются в стволе. 3) Частичные и общие эпилептиформные припадки встречаются очень редко. Эпидемический Э. может явиться провокатором генуинной эпилепсии. 4)  Чувствительные явления выпадения наблюдаются при периферических формах, миелити-ческом синдроме (редко). Встречаются иногда психогенные расстройства чувствительности. 5)  Гностически-апрактические явления наблюдаются в исключительных случаях. 6) Расстройства обмена и общего развития организма, в частности половых органов, наблюдаются в 8—15% ел. Патофизиология. Сон при остром эпид, Э.—прямой очаговый симптом раздражения центрального серого вещества (дна III желудочка и Сильвиева водопровода) воспалительным процессом. Параличи глазодвигательных и других черепных нервов вызываются локализацией пат. процесса в области центрального серого вещества, ножки моэга, четверохолмия и моста. Нистагм—симптом поражения путей между глазодвигательными ядрами и Дей-терсовым ядром. Расстройства дыхания вызываются параличом шейных ядер п. phrenici или бульварных дыхательных механизмов. Атактические и церебелярные симптомы вызываются поражением мозжечковых путей в стволе, в ножках мозжечка и в подбугорной области. Головокружение—вестибулярный симптом поражения системы Дейтерсова ядра. Гипотония и астения вызываются поражением центрального серого вещества "и вегетативных центров серого бугра. Кахексия вызывается также повидимому поражением серого бугра. Гиперкинез при остром эпид. Э. является в результате влияния ирритативного диффузного токсического момента на очаговый процесс в ножках мозжечка, в зрительном бугре, под-бугорной области и проходящих там церебел-ло-рубро-стрио-талямических путях. Миокло-нии вызываются поражением стрио-рубро-спи- нальной экстрапирамидной системы на всем ее протяжении или в отдельных отрезках. Аритмичные миоклонии вызываются раздражением двигательных клеток передних рогов. Эпилептиформные припадки вызываются диффузным воспалительным процессом в мягких мозговых оболочках и коре мозга, реже в субкортикальных отделах головного мозга. Центральные боли вызываются процессом в межуточном мозгу, зрительном бугре и подбугор-ной области. В клин, симптомокомплексе острого стадия эпид. Э. преобладает то одна, то другая группа клин, симптомов. Выделяются: 1) Летаргический, или окуло-цефалический симптомоком-плекс, для к-рого характерны расстройство сна (сонливость, бессонница, нарушение ритма сна), глазодвигательные параличи, вегетативные расстройства, нарушения тонуса (атония). 2) Гиперкинетические (хорео-атетозный, мио-клонический) симптомокомплексы, сопровождающиеся глазодвигательными расстройствами, психомоторным возбуждением, высокой t°, центральными болями. Эти формы имели обычно тяжелое течение и часто оканчивались летально. В наст, время эти формы очень редки и встречаются гл. обр. в абортивной форме. 3) Ранний энцефалитический паркинсонизм. 4) Эпи-лептиформный симптомокомплекс (частичные или общие судороги) встречается очень редко. 5) Апоплектиформный симптомокомплекс с церебральными параличами гемиплегического типа встречается чрезвычайно редко. 6) В наст. время наиболее часты следующие абортивные формы эпидемического Э. : а) вестибулярная форма—спазм или парез конвергенции, диплопия, спонтанный или реактивный нистагм (горизонтальный или ротаторный), головокружение субъективное или при конвергировании, особенно вверх, атактические явления; б) гри-поидная форма—общеинфекционные и катаральные явления, слабо выраженные энцефа-литические симптомы (нерезкие расстройства сна, паралич черепных нервов, вялая реакция зрачков на свет, икота); в) эпидемическая икота—моносимптом или к нему присоединяются дисгрипнические явления, головокружение, парезы черепных нервов, психомоторное возбуждение; г) полирадикуло-невритическая и мие-ло-полирадикуло-невритическая формы — при наличии симптомов эпидемического энцефалита выступают, а иногда преобладают периферические, радикулярные и спинальные симптомы; д) менингитическая форма, при к-рой преобладают менингеальный симптомокомплекс, при наличии энцефалитических симптомов и отсутствии характерных менингеальных изменений жидкости. Симптоматология хронического стадия эпидемического энцефалита. 1) Акинез—замедление и количественное ограничение произвольно-двигательных актов; ограничение или исчезновение автоматических, мимических и ассоциированных движений, особенно при аффектах. 2) Гипертония-сопротивление антагонистов при пассивных движениях; наблюдается в той или иной степени почти во всех хрон. случаях. Акинез и гипертония в большинстве случаев встречаются одновременно, но наблюдается диссоциация между акинетическими и гипертоническими симптомами, часто в сторону первых; большинство случаев—смешанные. Гипертония обычно больше выражена в проксимальных отде- •16 лах конечностей, в противоположность спастическим состояниям; пассивные движения увеличивают ригидность. Явление зубчатого колеса Негро. Гипертония увеличивается при сближении точек прикрепления антагонистов (парадоксальный симптом Вестфаля). Различные комбинации акинеза и гипертонии вызывают сложные нарушения моторики: а) каталеп-тоидпые явления в конечностях, б) аномалии положения туловища и конечностей, в) пульси-онные явления (пропульсия и ретропульсия), г) расстройства походки, д) нарушения альтернирующих про- и сунинационных движений верхних конечностей — псевдоадиадохокинез, е) микрокинезия и микрография. 3) Расстройства речи: смазанность, монотонность, высокий тон речи, легкая утомляемость, скандировка, изменчивость и ремитирующий характер речевых расстройств; влияние на речь экзогенных моментов. В тяжелых случаях дизартрии—му-тизм; ступор, напоминающий психогенный или кататонический. Изолированность расстройств речи в нек-рых случаях. Палилалия—автоматизированное повторение отдельных слов, слогов и фраз без каких-либо афазических явлений (эхолалии). 4) Расстройства жевания и глотания. 5) Расстройства дыхания: а) одышка (гиперпноэ)—дыхание углублено и ускорено; субъективно расстройство дыхания б-ным не воспринимается. Гиперпноэ держится длительно или наступает приступами. Вдыхание и выдыхание бывает форсированным и сопровождается эксплозивным кашлем, изменениями голоса, апноическими паузами; б) миоклонии дыхательных мышц встречаются часто в сочетании с миоклониями других мышц; в) дыхательные тики, насильственный кашель, плевание, чихание, сопение, приступы зевоты. Расстройства* дыхания могут сопровождаться гримасами, психомоторным возбуждением, вазомоторными расстройствами. 6) Дрожание (47 % случаев) в конечностях, чаще верхних, в голове, в лицевой мускулатуре, нижней челюсти, языке; иногда половинное распределение дрожания. Мелкий и грубый тремор, последний развивается из первого; приступы дрожания вызываются внешними моментами и эмоциями, но наступают и без них. Дисталь-ные отрезки обычно поражаются сильнее проксимальных. В руках наблюдаются своеобразные качательные движения большой амплитуды. В нижних конечностях дрожание реже, выявляется гл. обр. при стоянии. Хореический гиперкинез и миоклонии вхрон. стадии эпидемического Э. наблюдаются чрезвычайно редко, чаще всего как резидуальные явления,—Т о-нические локализованные судороги: а) спастическая кривошея; б) тоническая судорога взора—содружественные движения глазных яблок, к-рые ведут к длительной судороге последних в крайних положениях, чаще всего вверх и в стороны. Эквивалентом является фиксация взора только вперед. Иногда синергичная контрактура верхних век или на-морщивание лба, запрокидывание головы. Судорожный приступ может продолжаться несколько часов. Пароксизмы сочетаются с увеличением общей гипертонии и сопровождаются вегетативными расстройствами. Переутомление, аффект, физостигмин, гипервентиляция вызывают спазм взора; в) торсионный спазм, г) тики. Патофизиологи я.—Гипертония (rigor) и акинез—самостоятельные симптомы. Акинез зависит от выпадения импульсов, которые исходят в норме из subst. nigra, возможно частично из striatum-pallidum. Гипертония— не прямой симптом раздражения, а развивается вследствие изоляции областей, которые нормально получают импульсы из subst. nigra. Паллидарное происхождение ригора (Ферстер) не подтвердилось позднейшими анат. исследованиями. Дрожание при паркинсонизме—явление комплексное. Не все виды дрожания равнозначны; в происхождении их играет роль нарушение в распределении тонуса в зависимости от центрального, очагового и вегетативного поражения и общего токсического действия инфекции. Адиадохокинез—результат гипертонии и поражения церебелярных путей. Астения мускулатуры вызывается нарушениями эндокринно-вегетативного тонуса и поражением церебелярных путей. В патогенезе расстройств речи при паркинсонизме участвуют: парезы, астения и гипертония мышц речевого аппарата, атактические и адиадохокинетические явления в этих мышцах, изменение глубины дыхания, нарушение фнкц. соотношений между реберными и брюшными дыхательными движениями, общее замедление всех движений, обильное слюнотечение, механически мешающее речи. Высшая степень вышеперечисленных изменений речевого акта выражается му-тизмом. Палилалия—проявление непроизвольного автоматизма в результате наступающего приступами расторможения. Недостаточная готовность к иннервации в связи с ригидностью и пульсионными явлениями в мышцах речевого аппарата объясняет явления итерации при палилалии. Расстройства глотания вызываются чаще всего не парезами, а уменьшением ин-нервационной готовности и гипертонией глотательной мускулатуры. Затруднения жевания выражены обычно сильнее, чем затруднение глотания, и вызываются парезами, гипертонией, брадикинезией жевательной мускулатуры. Дыхательные расстройства в хрон. стадии эпид. Э. вызываются повреждением аппаратов, имеющих топическое отношение к нигральным и стриарным механизмам, регулирующим тонус и автоматические движения. Спазм взора вызывается повышенной возбудимостью лабиринта или заднего продольного пучка. Нарушение вегетативных функций, каковы гликозурия, похудание, ожирение, вазомоторные расстройства, потливость, температурные расстройства, саливация, dystrophia adiposo-genitalis, вызываются поражением серого вещества hypotha-lami и расположенных там вегетативных ядер. Нарушение ассоциированных движений глазных яблок (расстройства конвергенции) вызывается поражением заднего продольного пучка в четверохолмии. Параличи взора у паркин-соников (редко) вызываются мышечной гипертонией и акинезом. Симптомокомплексы хрон. стадия эпидемического Э.: 1) Акинетически-гипертонический симптомокомплекс (поздний энцефалитический паркинсонизм). Расстройства мышечного тонуса (гипертония), координации движений, ами-мия; медленность движений, речи, расстройства психики, вегетативные расстройства. 2) Гиперкинетические формы—хореоатетозная и мио-клоническая формы—встречаются очень редко и как резидуальные явления острого стадия: тонические судорожные формы, торсионный спазм, спастическая кривошея, тикозные формы. 3) Психические формы—депрессивные 48© и маниакальные формы, ночные возбуждения, психомоторные возбуждения, изменения личности и характера. 4) Дистрофические синдромы—ожирение, исхудание, адипозо-гениталь-ный синдром, расстройства обмена—диабет. Течение эпид. Э.—неправильная быстрая смена симптомов. Чаще всего подострое течение. Заболевание часто начинается с продромальных общих явлений: головные боли, шум в ушах, головокружения, рвота, разбитость, усталость, колебания t° от нормальной до суб-фебрильной (высокие подъемы t° чрезвычайно редки); часто присоединяются катаральные явления верхних дыхательных путей и носоглотки. Через несколько дней или недель присоединяются очаговые симптомы—сонливость, параличи глазных мышц, гиперкинезы, центральные боли, менингеальные явления. Продолжительность острого периода эпид. Э. колеблется в широких пределах в различных эпидемиях. Острый стадий продолжается дни, недели, месяцы, обычнотечет с ремиссиями и новыми вспышками процесса. В начале эпидемии заболевание течет обычно тяжелее и дает больший процент летальных исходов. Нек-рые случаи эпид. Э. оканчиваются летально в течение нескольких дней. Абортивные случаи обычно протекают легко, часто незаметно для б-ного и продолжаются сравнительно короткое время. Тем не менее нек-рые абортивные случаи текут очень медленно, как напр. вестибулярная форма, и часто дают обострения. Течение энцефалитического паркинсонизма—хроническое. В большинстве случаев энцефали-тический паркинсонизм—хрон. прогрессирующая форма, протекающая с ремиссиями и новыми вспышками. Наблюдаются регрессирующие (редко) и стационарные формы (часто). В нек-рых случаях наблюдаются значительная интенсивность и быстрое развитие паркинсонизма, к-рый в несколько месяцев достигает крайних пределов и даже кончается летально. Предсказание. Прогноз при остром эпид. Э. в отношении выздоровления разный. Наиболее благоприятную прогностику дают очаговые формы (летаргический Э. и др.), указывающие на ограниченность поражений, хотя большой процент (40—50) этих форм, колеблющийся в разных эпидемиях, переходит в поздний энцефалитический паркинсонизм. Ранний паркинсонизм дает значительный процент выздоровления и не обязательно переходит в хрон. стадий. Хореические формы в зависимости от их интенсивности дают сравнительно хорошую прогностику в отношении жизни и хуже в отношении регресса гиперкинеза; быстро нарастающий хореический гиперкинез дает плохую прогностику в отношении жизни. Миоклонические и хорео-миоклонические формы также регрессируют, но обычно неполно, часто остается упорная бессонница и расстройство психики. Прогноз при Э. ствола всегда серьезный, распространенные поражения ствола оканчиваются обычно в несколько дней летально; прогноз при Э. ствола зависит гл. обр. от топики очагов и их близости к важным жизненным центрам продолговатого мозга. Изменения психики при остром Э. в большей или меньшей степени регрессируют; в случаях, переходящих в хрон. состояние, развиваются органическое слабоумие и изменения характера. Предсказание в случаях, протекающих с длительным повышением t°, продолжительной спутанностью сознания и психомоторным возбуж- дением, очень плохое—они часто оканчиваются смертью. Плохую прогностику дают случаи, осложненные каким-либо заболеванием внутренних органов, напр. сердца, почек. Прогрессирующее исхудание—плохой прогностический признак. Умеренное прибавление в весе указывает на окончание острого стадия и переход в выздоровление. Хорошую прогностику можно ставить при следующих симптомах: стойкое падение t°, возвращение брюшных рефлексов, прекращение запоров, очищение языка. В стадии выздоровления лимфоцитоз спинномозговой жидкости, несмотря на кажущееся улучшение, говорит за продолжающийся процесс. Уменьшение нейтрофилеза в крови— хороший прогностический признак. В среднем процент смертности при эпид. Э. колебался от 25 до 50. Предсказание при энцефалитиче-ском паркинсонизме в отношении выздоровления всегда плохое: неизлечимое страдание, к-рое иногда остается стационарным. Воспалительные изменения жидкости, быстрота развития паркинсонизма, трофические расстройства, быстрое общее исхудание—прогностически плохие признаки, дающие основание бояться за жизнь б-ного. Смерть наступает от общего истощения и интеркурентных заболеваний. Распознавание. При распознавании острого эпид. Э. от множественного склероза надо учесть большое разнообразие симптомов эпид. Э. и гл. обр. со стороны головного мозга и ствола, в то время как при множественном склерозе симптомы более однообразны и наблюдаются со стороны всей центральной нервной системы, особенно спинного мозга. Множественный склероз—хронически прогрессирующее страдание, в то время как острый и подострый Э. во многих случаях заканчивается выздоровлением или переходит в энцефалитический паркинсонизм. Наличие изменений жидкости, изменений крови, обмена и колебаний t°, а также острое начало во многих случаях эпид. Э. также позволяют отличить последний от хрон. формы множественного склероза.—При распознавании гиперкинетических форм Э. от малой хореи для первых характерна атипичность хореических насильственных движений, часто наличие полиморфизма гиперкинеза, острое бурное начало с повышенной t°, регресс или, напротив, быстрый прогресс и тяжесть заболевания, сопровождающегося тяжелыми общемозговыми явлениями, ремитирующее течение, резко выраженные психические* явления, средний лимфоцитоз и гиперальбуминоз, в то время как при малой хорее жидкость обычно не изменена. Редкость в наст, время хореических форм Э. говорит в пользу малой хореи.—При распознавании эпид. Э. от п о л и о м и е л и т а надо учесть сравнительно редкое поражение головного мозга и ствола при полиомиелите и, напротив—преобладающее поражение при последнем спинного мозга, в то время как при Э. поражаются гл. обр. головной мозг и ствол. При распознавании имеет большое значение наличие эпидемии Э. или полиомиелита, кроме того первое заболевание имеет место часто гл. обр. зимой, а полиомиелит—летом. В нек-рых случаях энцефалической и бульбо-мезэнцефаличе-ской формы полиомиелита распознавание последних от эпид. Э. невозможно. Общие инфекционные заболевания в начальном лихорадочном стадии последних иногда смешиваются с эпид. Э., что часто наблюдается при брюшном тифе. Наличие выраженных глазодвигательных, зрачковых симптомов, секреторных явлений и иногда гиперкинеза говорит против брюшного тифа и, напротив, высокая t°, затяжное течение общих явлений инфекции (при Э. они очень быстро уступают место очаговым явлениям со стороны центральной нервной системы), объективные симптомы брюшного тифа, изменение крови и отсутствие изменений жидкости говорят за брюшной тиф.—Диференциальная диагностика между абортивными формами эпид. Э. и грипа очень затруднительна; в этих случаях в пользу эпид. Э. говорят начальные глазные симптомы—расстройство конвергенции глазных яблок, диплопия или неясность зрения, упорная головная боль, головокружения, небольшие расстройства статики, нистагм, иногда изменение спинномозговой жидкости.—При хрон. уремии часто наблюдается сонливость, миоклонические подергивания, общие и частичные эпилептиформные судороги, общемозговые явления и очаговые явления выпадения; отсутствие повышения t°, большое содержание мочевины в спинномозговой жидкости (до 4%) и в крови, ацетон в спинномозговой жидкости и в моче, отсутствие центральных болей, глазодвигательных параличей, тяжелое затемнение сознания, отличное от Э. развитие и исход заболевания говорят за уремию. Распознавание Э. и сифилиса мозга основано на характере поражения и безлихорадочном течении сифилиса мозга. При сифилисе мозга наблюдаются гл. обр. параличи базальных нервов, церебральные параличи гемиплегического типа, часто с участием базальных нервов или мягких мозговых оболочек, в то время как параличи при эпид. Э. обычно ядерные. При сифилисе мозга часто поражаются пирамидные пути, к-рые лишь в виде исключения поражаются при эпид. 9. Нек-рые симптомы почти исключительно свойственны Э. и, напротив, редко встречаются при сифилисе мозга—напр. нистагм, дрожание, паркинсонизм. При Э. псих. картина отличается от сифилиса мозга, при к-ром на первый план выступают явления деградации психики. Неврит зрительного нерва встречается часто при сифилисе мозга и сравнительно редко при Э.; спинной мозг при сифилисе поражается часто, в то время как при Э. редко. Э. отличается от прогрессивного паралича наличием при последнем органических симптомов, положительных серологических и цитологических реакций, характерных изменений психики. Э. отличается от ботулизма частым наличием tD. Энцефалит поражает изолированно одного из членов семьи, в то время как ботулизм нескольких. При ботулизме имеется налицо этиол. момент—испорченные пищевые продукты. При распознавании Э. от туб. менингита надо учитывать наличие лимфоцитоза в жидкости и туб. бацил в сгустке. Гнойные менингиты, в том числе эпидемические, отличаются от Э. характером развития, этиологическим моментом, составом жидкости, наличием возбудителей.—Опухоли мозга иногда могут благодаря т
(Медицинский справочник / Медицинская энциклопедия), Медицинский справочник, Медицинская энциклопедия, вики, wiki, Медицинская энциклопедия, Медицинский справочник

ЭНЦЕФАЛИТЫ - ЭНЦЕФАЛИТЫ - Медицинская энциклопедия | Медицинский справочник