СЕЛЕЗЕНКА - Медицинская энциклопедия | Медицинский справочник - Медицинский справочник, Медицинская энциклопедия, вики, wiki | Информация о СЕЛЕЗЕНКА, применение и лечение, где купить лекарство СЕЛЕЗЕНКА - аптека. Как лечить заболевание, симптомы, ответы на вопросы и что такое СЕЛЕЗЕНКА, секреты и тайны, вся правда.
Справочник лекарственных препаратов, медицинский справочник болезней | Энциклопедия лекарств | Описание лекарственных средств, фармацевтический справочник

 
 1. Лекарства
 2. Болезни
 3. Диеты
 4. Медицинские статьи
 5. Медицинские термины
 6. Лекарственные травы
 7. Медицинская энциклопедия

СЕЛЕЗЕНКА

СЕЛЕЗЕНКА - Медицинская энциклопедия | Медицинский справочник - Медицинский справочник, Медицинская энциклопедия, вики, wiki
В нашей медицинской энциклопедии в разделе Медицинская энциклопедия и Медицинский справочник собрана информация о СЕЛЕЗЕНКА. Вы сможете узнать что такое СЕЛЕЗЕНКА в режиме онлайн и совершенно бесплатно. Надеемся Вы не зря посетили наш медицинский справочник и нашли полное описание СЕЛЕЗЕНКА, нужные симптомы и прочую инфу, наш сайт предоставляет всю информацию бесплатно, но чтобы купить нужное лекарство или вылечить интересующую Вас болезнь, лучше обратитесь к Вашему лечащему врачу, фармацевту или обратитесь в местную поликлинику. Вся представленная информация о СЕЛЕЗЕНКА, лишь для ознакомления и самостоятельное лечение Мы не рекомендуем.



Loading
Медицинская энциклопедия / Медицинская энциклопедия / СЕЛЕЗЕНКА

СЕЛЕЗЕНКА


СЕЛЕЗЕНКА. Содержание: I. Сравнительная анатомия............   29 II. Анатомия.....................   30 III.  Гистология...................   32 IV.  Физиология и патофизиология.........   36 V. Патологическая анатомия............   44 VІ. Методы исследования селезенки........50 VІI. Хирургические заболевания селезенки .... 52 VІII. Селезенка у детей ..............59 I. Сравнительная анатомия. У Cyclostomata С. еще отсутствует; у них как и у Dipnoi гомологами С. являются скопления лимфоидной ткани в толще кишечника или желудка под серозной оболочкой. У селахий С. уже обособилась от стенки кишечного канала, а у амфибий она представляется уже в виде органа, совершенно обособленного от окружающих тканей, и располагается в брыжейке кишечника. У саламандры и тритона С. лежит в дорсальной брыжейке желудка, у Anura (бесхвостые)—в брыжейке верхнего отдела прямой кишки. У рептилий С. редуцирована, причем она сохраняется или в проксимальном отделе (в брыжейке желудка) или в дистальном (как у Anura). У птиц С. имеет незначительную величину и различную форму (то круглую, то удлиненную, то цилиндрическую) и расположена вблизи желудка. У млекопитающих селезенка также очень варьирует и по форме и по величине; у Monotremata и Marsupialia (клоачные, сумчатые) она даже примитивнее, чем у рептилий: малой величины, двух- или трехлопастная. Среди Edentata, у растительноядных С. ничтожной величины и неправильно треугольной формы.умясоедных она гораздо крупнее и разделена на доли (лежит вблизи желудка). У грызунов С. особенно длинная и узкая (такую же форму-имеет С. у хищников и насекомоядных). Значительной величины С. достигает у Pinnipedia (ластоногие). У дельфинов наряду с главным органом имеется еще несколько добавочных маленьких С. У приматов С. похожа на С. человека (несколько длиннее). По структуре С. рыб отличается от С. амфибий отсутствием Мальпигиевых телец. У грызунов и свиньи число Мальпигиевых телец значительно больше, чем у человека. Т. о., ес- ли принять лимфоидные образования в толще жел.-киш. тракта Cyclostomata за гомологи С, то первое появление С. в процессе филогенеза нужно отнести к позвоночным. Эмбриология. Онтогенетически первая закладка С. в виде едва заметного утолщения задней стенки bursae omentalis вблизи большой кривизны желудка обозначается уже в конце первого эмбрионального месяца. К третьему эмбриональному месяцу эта закладка начинает освобождаться от стенки bursae, причем спайка сохраняется только в том месте, где впоследствии имеются селезеночные ворота и куда вступают сосуды С. Сейчас же по освобождении начинают появляться снаружи и на внутреннем крае С, а также на передней и задней поверхности ее, вырезки; эти последние бывают иногда так глубоки, что получается полная от-шнуровка частей С., причем это и является наиболее частой причиной образования придаточных С. (см. ниже пат. анатомию). Позднее глубина вырезок уменьшается и в конце-концов остаются только небольшие углубления на переднем крае С. Свою обычную форму С. приобретает в конце третьего эмбрионального месяца, когда выявляются обычно и относительные пропорции ее. Гист. диференцировка начинается только в середине второго эмбрионального месяца, когда описанное выше утолщение задней стенки bursae omentalis делается богаче клетками, чем прилегающая стенка bursae. Вначале эти клетки лежат довольно компактно друг возле друга без видимых пространств между ними. Затем однако начинают появляться свободные пространства, и клеточные массы располагаются тяжами; в свободные, же пространства проникают, по мнению Бромана (Broman), пери-тонеальные, эпителиальные клетки, к-рые впоследствии превращаются в лейкоциты. Свободные пространства сливаются в сплошную сеть, вступающую в связь сначала с селезеночной веной, а затем и с селезеночной артерией. Т. о. создаются широкие венозные капиляры С, которые в конце третьего эмбрионального месяца наполняются эритроцитами, и с этого же времени С. приобретает свой обычный красно-синий цвет. II. Анатомия. Селезенка (лат. lien, син. splen) представляет собой непарный орган мягкой консистенции (эластичной), темного синевато-красного цвета (после смерти цвет быстро меняется и тем сильнее, чем больше крови в органе в момент смерти). Размеры и вес С. колеблются у взрослого человека в пределах 12-—14x7—10 х 3— 4 еж и 140—200 8. Вес С. выше 200 г принято считать уже болезненным признаком. У новорожденного С. в среднем 5 см длины и 10 г веса. Есть указания (Neugarten), что значительную роль в весе С. играет развитие лимф, аппарата (в случаях status tliymico-lymphaticus средние цифры достигают до 255 г). Наружная поверхность органа гладкая и блестящая в моменты кровенаполнения и чуть сморщенная в стадии сокращения. Конфигурация С. меняется в зависимости от состояния соседних органов; так, она имеет форму трехгранной пирамиды при сокращенном желудке и расширенной толстой кишке (одна сторона пирамиды прилегает к желудку, другая—к диафрагме, третья— к почке, а основание покоится на толстой кишке); при наполненном желудке и пустой кишке форма напоминает сегмент апельсина (по Braus"y). Между этими двумя крайними фор-

Рисунок 1.

facies hilus; Селезенка: 1— gastrica; 2— 3—margo ant.; 4—facies renalis;5—a. gastro-epiploica sin.; 6—-margo post.; 7—v. lienalis; 8 — a. lienalis; 9—lien acces-sorius. мами имеется много промежуточных (точное представление о них можно получить, фиксируя в каждом отдельном случае орган in situ). Некоторые сравнивают форму С. с кофейным ■бобом. В С. различают 4 поверхности, грудобрюшную, почечную, желудочную и основную (facies diaphragmatica, renaiis, gastrica et ba-salis, s. colica); в соответствии с этим имеются 4 края: желудочная и грудобрюшная поверхности образуют передний край С. (margo anterior), грудобрюшная и почечная поверхности образуют задний край (margo posterior), почечная и желудочная—средний (margo intermedius) и наконец основная и грудобрюшная поверхности образуют нижний край (margo inferior). На переднем крае как правило, а иногда и на заднем крае С. имеются вырезки (incisu-гае). На переднем крае обычно имеются 2 вырезки, иногда же число их доходит до 6—7, почему этот край иногда называется зазубренным (margo crena-tus). В исключительных случаях вырезки тянутся по всей грудобрюшной поверхности С. На желудочной поверхности находится неравномерно образованное щелевидное углубление—ворота С. (hilus) (рис. 1), через которые вступают и выходят сосуды селезенки. Топография и синтопия. С. лежит в •брюшной полости в глубине левого подреберья, прилегая своей грудобрюшной поверхностью к верхней наружной половине диафрагмы на уровне IХ—ХI ребер. В этом месте С. отделена от стенки грудной клетки только диафрагмой и запасным легочным пространством (sinus •costo-diaphragmaticus), а при вдохе—и нижним отделом левого легкого. С наружной боковой поверхности грудной клетки С. проецируется в области между IХ и ХI ребрами косо •сзади и сверху кпереди и вниз; при этом она •сзади не достигает позвоночника, а спереди не переходит косто-артикулярной линии. Длин-ник С. соответствует ходу Х ребра у лежащего человека и находится почти в вертикальном положении у стоящего (особенно у взрослой женщины—Браус). Положение С. меняется в зависимости от типа строения грудной клетки (Созон-Ярошевич) (рис. 2).—На своем месте С. удерживается связочным аппаратом и окружающими органами. Связочный аппарат .образуется складками брюшины, к-рая покрывает С. со всех сторон, оставляя свободными только ворота ее; отсюда брюшина переходит в складки: кпереди, к большой кривизне и дну желудка—lig. gastro-lienale, к-рая переходит внизу в lig. gastro-colicum, затем к месту прикрепления bursae omentalis—lig. phrenico-lienale и наконец lig. phrenico-colicum, идущую от flexura coli sinistra к нижней поверхности диафрагмы. Главное значение в смысле фиксирующего аппарата имеет именно эта последняя связка, образующая в некоторых случаях нечто вроде мешка, в котором орган подвешен. Кровоснабжение С. происходит через селезеночную артерию (a. lienalis), к-рая .является самой крупной ветвью a. coeliacae; a. lienalis идет позади верхнего края поджелудочной железы, располагаясь над селезеночной веной. На своем пути селезеночная артерия отдает ветви к поджелудочной железе и желудку (при магистральном типе сосудов короткие артерии дна желудка—аа. gastricae breves— иногда .отходят от верхней ветви разделившейся артерии у самых ворот селезенки. Селезеночная вена (v. lienalis) большого калибра начинается обычно несколькими корешками из ворот селезенки. Селезеночная вена идет позади поджелудочной железы под одноименной артерией и является одним из 3 корешков v. portae. В v. lienalis впадают vv. gastricae breves, v. gastro-epiploica sin., vv. pancreatico-duodena-les. Лимфатические сосуды из С. (по мнению Брауса они имеются только в наружных слоях С.) собираются у ее ворот в более крупные стволы и впадают в lymphoglandulae lienales. Последние располагаются по всему пути a. lienalis до lgl. coeliacae.—H е р в ы С. (безмякотные) сопровождают в виде сплетения артерию и вену (у крупных животных они соединены в толстый безмякотный нерв), прони-

Рисунок 2. Типы положения селезенки: а и Ь—низкое положение; с и d—высокое положение.

кая вместе с ними вглубь органа и широко там разветвляясь. Происходят они из солнечного сплетения и из правого блуждающего нерва. III. Гистология. Общее строение. С. состоит из 3 различных основных образований: 1) капсула с исходящими из нее перекладинами (трабекулы) и ретикулярными волокнами (reticulum), аналогами решотчатых волокон печени и других органов; 2) лимф, узелки (фоликулы, селезеночные узлы, Мальиигиевы узлы, Малъпигие-вы тельца, corpusculum lienisi Malpighi, noduli lymphatici lienis Malpighi); 3) собственно паренхима С. (красная пульпа, пульпа С, мякоть С, substantia medullaris). Если помять в" воде кусочек С. (в стадии начинающегося загнивания), то выпадают элементы, составляющие красную пульпу, и остается беловатая волокнистая масса с маленькими узелками в ней (фоликулы); эту массу, состоящую из капсулы, "перекладин и фоликулов, нек-рые называют беЛой пульпой (другие называют белой пульпой только фоликулы). В красной пульпе преобладают полости, к-рые особенно бросаются в глаза своей пустотой в обескровленной С. Аналогично с полостями лимф, желез их называют синусами (sinus lienis), но в С. синусы наполнены кровью, а не лимфой. Синусы—различной величины и формы. Как и в corpora caver-nosa penis, в С. отсутствуют капиляры; артерии переходят непосредственно в синусы (артерио-венозные анастомозы). Между синусами находится собственно ткань С-—тяжи пульпы; синусы и тяжи пульпы образуют красную пульпу; т. к. в богатой кровью С. и те и другие набиты эритроцитами, то и под микроскопом трудно бывает отличить их друг от друга. В общем С. состоит из элементов (синусы, фоликулы, тяжи, перекладины и капсула), составляющих и лимф, железы, но взаимоотношение этих элементов и их расположение иное. Мальпигиевы тельца хотя и представляют настоящие фоликулы с центрами размножения, но в отличие от лимф, фоликулов лимф, желез они расположены не только по периферии (в корковом веществе железы), не проникают во всю паренхиму. Лимфоциты образуются и попадают непосредственно в ток крови, а не окольными путями через лимфу. Но главное здесь совершенно иначе построен ток крови, а ток лимфы отсутствует (по Браусу лимф, сосуды имеются только непосредственно под капсулой Сив прилегающих к ней участках ткани; внутри же органа их нет). У эмбриона С. вначале напоминает начинающую строиться лимф, железу, однако, как только начинают формироваться синусы и перекладины (которые врастают не в синусы, а в паренхиму), она начинает принимать характер органа sui generis. Капсула С. покрыта однослойным плоским эпителием брюшины аналогично серозной оболочке желудка; под ним лежит толстый слой соединительной ткани—tunica fibrosa, s. albu-ginea (фиброзная, или белочная оболочка). Эта фиброзная оболочка богата эластическими волокнами, а у животных—и многочисленными клетками гладкой мускулатуры (у человека их мало). Под влиянием кровенаполнения капсула способна расширяться с тем, чтобы в стремлении к исходному положению выжимать кровь в вену; у человека это происходит пассивно под влиянием тонуса эластических волокон, у животных активно-—при помощи мышечных волокон. Аналогично ведут себя и т р а -б е к у л ы, которые особенно густо расположены ближе к воротам С, откуда проникают в пульпу, образуя систему перекладин. Эластические волокна (и мышечные) дают возможность капсуле и трабекулам противостоять значительному кровяному давлению и препятствуют перерастяжению этого опорного аппарата; при помощи этого последнего С. выполняет функцию вентильного клапана для сосудов брюшной полости (см. ниже). Значительное увеличение С. возможно только в результате болезненных изменений капсулы и трабекул. От последних продолжаются в пульпу коллагенные и эластические- волокна; густой сеткой они сопровождают артерию в пульпу. Кроме коллагенных и эластических волокон в С. имеется еще ретикулум (reticulum) соответственно ретикулярной ткани лимф, желез. Аналогично ретикулярным волокнам в печени они образуют здесь сетку из тонких волокон с теми же тинкториальными свойствами. В узловых местах сетки ретикулума находятся звездчатые клетки; последние вместе с эндотелием синусов являются общей matrix для ре- • шотчатых волокон; оба переходят непосредственно друг в друга, образуя ретикуло-эндо-телиальный аппарат. В петлях ретикулума заложены лимфоциты и другие клетки крови. Лимфатические фоликулы образуются в результате скопления лимф, клеток в наружном слое tunicae externae артерии. Фоликулы С. выглядят на срезах круглыми дисками и возбуждают представление, как будто все они являются шарами, как корковые узелки лимф, желез-. На самом деле узелки сопровождают по длиннику артерию (иногда и после ее деления) и напоминают скорее форму огурца (встречаются конечно и шаровидные). Внутри часто встречаются центры размножения; последние отсутствуют иногда потому, что весь фоликул сплошь состоит из лимфобластов, а иногда, наоборот, срез проходит исключительно через корковый слой, где имеются только зрелые лимфоциты. Артерия обыкновенно отодвинута от центра размножения и лежит эксцентрично. Внутри фоликула от артерии отходит сеть капиляров. Лимфобласты центра размножения часто в состоянии митотического деления. Готовые лимфоциты из коркового слоя попадают в тяжи пульпы, оттуда в синусы и в вену. Синусы поэтому особенно богаты белыми кровяными шариками. Артерия, делясь в воротах С, проникает в глубину с трабекулами, в к-рых лежит центрально, в то время как вены подолгу только прилегают к трабекулам, чтобы затем наконец проникнуть в них и лечь рядом с артериейк Ток крови в пульпе на отрезке, после того ка. артерия оставила трабекул и до того, как вена вернулась в него, изучен только частично. Схема представлена на рис. 3. После того как артерия отдала сеть капиляров в фоликуле, она выходит из него и лежит свободно в красной пульпе; здесь она образует кисточку мелких артерий—артериальные кисти С. (penicilli). Эти ветви не анастомозируют с другими—-они конечные артерии. Вскоре ветки артериальной кисти превращаются в артериальные гильзы (Hulsenarterien—Schweigger-Seidel), к-рые по-видимому регулируют ток крови (синусы можно наполнить инъекцией из вены, из артерии же это не удается сделать, по крайней мере на трупе). Система синусов напоминает кавернозную ткань; механизм застоя иной, но эффект тот же; кровь в синусе может накопляться (запружаться) и опять опорожняться. Разница с кавернозной тканью заключается в том, что там в стенке каверны не происходит диапедеза, в С. же где-нибудь обязательно происходит обмен элементами крови между кровяным руслом и собственно паренхимой С. В паренхиме нормального органа постоянно находятся красные кровяные шарики; при нек-рых заболеваниях она иногда переполнена эритроцитами. Возникает целый ряд вопросов: непрерывен или прерывен путь из артерии в синус и в вену; есть ли путь через синусы в паренхиму (туда и обратно); есть ли еще путь из артерии в вену, кроме как через артериальную гильзу. Многие пони- мают артериальную гильзу как капиляр с утолщенной стенкой, состоящей из синцитиального комплекса с множеством ядер; синусы же—■ как «anschliessende Venen» (капилярные«вены>>). Вероятнее, что артериальная гильза—нечто совершенно специфическое для С, и капиляры здесь совершенно выпадают. Каким образом артериальные гильзы регулируют ток крови— под влиянием нервных импульсов или в результате хемотаксиса,—неизвестно; есть указания на наличие безмякотных нервных волокон в стенке артериальной гильзы. Предполагаются 3 возможных тока крови в С: 1) кровь из капиляров узелка и из артериальной кисти через артериальные гильзы вся изливается в паренхиму, а оттуда уже собирается в синусы—■ открытый ток крови; 2) из артериальной кисти

>ис. 3. Ток крови в пульпе селезенки: 1 и 7—артериальные кисти; 2 — артериальные гильзы; 3— окончатая овальная конечная камера артерии; 4, 5 и 13—возможные формы открытого тока крови; 6—трубкообразный зачаток синуса; 8—венозный синус с поперечными обручевидными волокнами и окончатым синцитием (закрытый ток крови); 9,—вена в трабеку-ле; 10—артерия в трабекуле; 11— трабекула; 12— артерия внутри пульпы; 14—капиляры внутри фоликула; 15— фоликул; 16— центр размножения; 17—контур цельного фоликула.

непосредственно переходит в синус—закрытый ток крови; 3) из капиляров узелка — в паренхиму, из артериальной кисти непосредственно в синус, причем артериальная гильза регулирует открытый и закрытый ток крови. О строении с и н у с о в до сих пор нет единого мнения; большинство исследователей представляет себе стенку синуса в виде стенки бочки (рис. 4), где клепке соответствует эндотелий (вытянутые элементы с овальными ядрами, выпячивающимися в просвет), а обручам—поперечно или косо опоясывающие синус волокна (одного происхождения с решотчатыми волокнами С). Предполагается еще и третий элемент в архитектуре синуса—бесструктурная мембрана, заложенная между эндотелием и опоясывающими волокнами (нечто вроде базальной мембраны между эпителием и соединительной тканью). Стенка синуса считается проходимой для форменных элементов крови (из паренхимы в синус и обратно). Основной частью красной В этих

Рисунок 4. Схематическое изображение синуса селезенки: поперечные волокна, эндотелий с овальными ядрами и оконча-

пульпы (наряду с синусами) являются т я ж и пульпы (тяжи Бильрота—Billrothsche Strange), образующие сложное сплетение, выполняющее промежутки между синусами. тяжах находится много эритроцитов, лимфоцитов, иногда и грану-лоцитов (принесенных током крови), но. в них есть и клетки местного происхождения, производные ретикулума, названные клетками пульпы (клетки С.—Вирхов, спленоциты—Turk). Это большие одноядерные клетки со свойствами макрофагов (эритрофа-ги, пигментофаги и др.). Микрохимической реакцией на железо удается констатировать, что клетки эти располагаются гл. обр. у стенки синусов: внутри и кнаружи от нее; поэтому макрофагия и приписывается всей системе ре-тику ЛO-ЭНДОТелия.Силе- тая бесструктурная мем-ноциты (клетки пульпы) образуются за счет набухания и освобождения ретикулярных клеток; им приписывается и транспорт железа из С. в костный мозг (см. ниже физиология С). В тяжах пульпы обнаруживаются часто и кровяные пластинки. IV. Физиология и патофизиология. Функции С. и ее роль в организме все еще недостаточно изучены. Экспериментальный метод исследования, с помощью к-рого Клод Бер-нар (Claude Bernard) гениально реформировал в свое время всю физиологию, принес много разочарований в изучении функций С. В экспериментах доминировал метод эксцизии, но жи-> вотные так хорошо переносили удаление С, что естественно складывалось мнение о незначительной роли ее в организме. Многочисленные сообщения о функциях,С. часто противоречили друг другу, т. к. не учитывалась известная нам теперь разница в деятельности ее у, различных животных в зависимости от степени их филогенетического развития. Теперь известно, что и в процессе онтогенеза функции С. меняются и даже больше того—в пределах одного и того же вида животного функции С. могут быть различны (Eppinger) в зависимости от ее индивидуального строения. Современному нашему знанию о функциях С. много способствовали клин, исследования последних десятилетий. В частности много ценного внесла в эту область хир. клиника своими наблюдениями и исследованиями людей до и после операции удаления С. О функциях С. можно судить, в первую очередь изучая ее физ. и гист. строение. Характерные особенности построения ее кровяного русла оправдывают остроумное замечание Гелли (Helly): «Селезенка—регионарная лимфатическая железа крови». Роль С. как фильтра крови теперь несомненна. Ее издавна называли «кладбищем» эритроцитов, но теперь известно (Bieling, Rib-bert, Kiyono), что С. элиминирует из тока крови не только поврежденные эритроциты, но и раз-. ные другие чуждые крови элементы (красящие вещества, бактерии, чужеродные эритроциты и др.). Процесс фильтрации в С. базируется не только на моментах физических (открытый ток крови через пульпу, замедленный ток крови и др.), но и на биол. активности ее паренхимы. Особенное богатство С. ретикуло-эндотелием обеспечивает ей необходимую для фильтрации клеточную макрофагию, а обильное скопление лейкоцитов (в замедленном токе крови)—ми-крофагию. С макро- и микрофагией в С. тесно связана и другая ее функция—иммуннобиоло-гическая (выработка антибактериальных тел, гемолизинов). Билинг проверил и подтвердил мнение Пфейфера и Маркса (Pfeiffer, Marx) о богатстве С. антителами в первые дни после иммунизации. Правда, удаление С. незадолго до иммунизации клеточным антигеном, особенно у животных впервые используемых, обычно незначительно понижает образование антител (компенсаторная деятельность остального рети-куло-эндотелия), но имеются указания и на особенные функции селезеночного ретикуло-эн-дотелия. Так, наполнение всего ретикуло-эндотелия организма железом не оказывает влияния на образование антител, в то время как этот же метод (блокада ретикуло-эндотелия) у предварительно спленектомированных мышей прекращает полностью или почти полностью образование антител; особенно ярко проявляется эта разница в деятельности селезеночного и вне-селезеночного ретикуло-эндотелия в отношении выработки аглютининов и лизинов. Многие авторы во главе с Любаршем (Lubarsch) однако отрицают эти особенные свойства С, а нек-рые (Blumreich, Jacoby) даже говорят о большей выносливости спленектомированных животных по отношению к инфекциям. Отдаленные результаты удаления С. у людей (Фаерман) также убеждают в том, что и без С. люди очень хорошо противостоят многим инфекциям. Нужно думать, что богатство организма ретикуло-эндотелием обеспечивает путем приспособления и компенсаторной деятельности эту выпадающую функцию селезенки. Говоря об иммуннобиологических функциях С, нельзя не коснуться еще одной особенности ее: в С. чрезвычайно редки как первичные, так и вторичные опухоли. Известны, правда, и другие органы, к-рые редко подвергаются мета-стазированию (кожа, щитовидная железа, желудок, мускулатура, грудная железа и др.), но С., являющаяся фильтром крови и так интенсивно поглощающая чужеродные элементы, проникшие в кровь или в лимфу, как-то особенно непонятно остается обычно свободной от метастазов даже при генерализованных процессах. В тех лее случаях, когда метастазы в С. образуются, их находят в виде узловатых, строго отграниченных образований. Эти наблюдения побудили многих к экспериментальной проверке: Браунштейн (Braunstein) отмечает, что спленектомированным животным легко прививаются новообразования. Биах и Вельтман (Biach, Weltmann) доказывают, что саркомы, смешанные с кашицей из селезеночной ткани и привитые мышам, явно задерживаются в своем развитии. Эти и многочисленные другие аналогичные наблюдения заставляют думать о каких-то особенных свойствах селезеночной ткани, умеющих противостоять новообразованиям. Селезенка и гемолиз. С фильтрующей ролью С. связана и гемолизирующая функция. Указания Эккера и Келликера (Ecker, КозШ-cker; 1847) на селезеночные клетки, наполнен- ные кровяными шариками, нашли полное подтверждение в последних сообщениях об эритро-фагии в селезенке (Эппингер, Кийоно, Фаерман). Нек-рые исследователи (Малинин, Ргеуег) наблюдали под микроскопом и самый процесс эритрофагии, когда исследовали совсем свежий материал. Внутриклеточный гемолиз (эритро-фагия) теперь никем не оспаривается; аналогич-, ные функции проявляются ретикуло-эндотелием и печени и костного мозга (Aschoff). Но одним внутриклеточным (активным) гемолизом повидимому не исчерпывается функция С, существует еще и внеклеточный (пассивный) гемолиз. Лучшим доказательством последнего является отсутствие увеличения числа макрофагов при апластической анемии и при гемолитической желтухе в то время, как имеются все признаки значительной гибели эритроцитов. Гоклер (Gauckler) считает нормальным внутриклеточный гемолиз, а внеклеточный—-ненормальным и думает, что последний ведет к отложению массивного пигмента в С. и к пигментной перегрузке печени. Смешанный тип гемолиза указывает на гемолитическую интоксикацию; последняя, будучи резко выраженной, ведет к одному внеклеточному гемолизу. Поэтому даже значительный гемолиз, но внутриклеточный, менее опасен, чем незначительный—внеклеточный. Возникает вопрос—все ли эритроциты подвергаются гемолизу в С. или дело идет об эритроцитах, так или иначе поврежденных. Резкое увеличение эритрофагов после введения в кровь дест. воды и отсутствие такого увеличения при гемолитической желтухе подтверждают обнщпринятое мнение, что в С. гемолизиру-ются именно поврежденные эритроциты. Но эритроциты могут повреждаться не только вне С, но и в ней самой; понижение резистентности эритроцитов в селезеночной вене по сравнению с одноименной артерией подтверждает это; это же подтверждается и повышением резистентности эритроцитов периферической крови после спленектомии (Пель, Фаерман и др.). Повидимому наличие в С. двойного тока крови (открытого через пульпу и замкнутого в кровяном русле) обеспечивает части эритроцитов благополучный пассаж; мало вероятно, чтобы С. могла сортировать эритроциты на такие, которые должны пройти пульпу, и такие, которые могут миновать ее; однако функция Швейгер-Зейде-левских артериальных гильз способна значительно влиять на количественные отношения эритроцитов в замкнутом и открытом токе крови органа и этим самым активно увеличивать или уменьшать гемолизирующие свойства С. Вместе с эритроцитами происходит также гибель и других форменных элементов крови в С, но в значительно меньшем количестве. Лепене (Lepehne) обнаружил фагоцитоз лейкоцитов при инфекционной желтухе, Кацнельсон и Эппингер (Kaznelson) наблюдали разрушение кровяных пластинок при эссенциальной тромбопении (см. хирургия селезенки). Нужно думать, что в нормальных условиях фагоцитоз этих форменных элементов занимает небольшое место в деятельности селезенки. С гемолизирующей деятельностью С. тесно связаны и вопросы взаимоотношений ее с печенью. Уже анат. отношения этих двух органов предопределяют их фнкц. связь. Если С. является фильтром для крови из своей артерии, то печень является тем же для крови из селезеночной вены. Исследования Ашера и Эбнетера (Asher, Ebnother) обнаружили, что экстракт С. не всегда вызывает гемолиз, но прибавление селезеночного экстракта к экстракту печени постоянно и резко повышает гемолитические свойства последнего. Следовательно в ткани С. есть нечто, активирующее гемолитическую функцию печени. Особенно важны наблюдения этих же авторов над повышением гемолитических свойств печоночных экстрактов в гипотонических растворах соли. Очевидно, что понижение резистентности эритроцитов в С. есть важный подготовительный фактор для более эффективной содружественной деятельности печени. Опыты Пулиезе (Pugliese) отмечают уменьшение количества желчи у животных после удаления С. Однако это связано повидимо-му не только с уменьшением притока крови к печени после спленектомии, но и с выпадением функции С, понижающей резистентность эритроцитов и активирующей гемолитические свойства печени. Имеются также указания на участие С. в процессе расщепления НЬ. Вытяжки из С. активируют расщепление НЬ в печени; при этом оказывается, что свойство это сохраняется в вытяжке и после кипячения. Последнее обстоятельство с несомненностью доказывает, что вещества С, расщепляющие НЬ, совершенно иные, чем те, к-рые создают гемолиз (гемолизирующие свойства экстрактов С. исчезают после кипячения). Клиника гемолитической желтухи и успешное лечение ее спленекто-мией, успешное лечение спленектомйей рецидивирующих приступов холелитиаза при гемолитической желтухе (рецидивы несмотря на удаление желчного пузыря, Moynihan)—-все это ярко характеризует участие С. в деле образования красящего вещества желчи. Вопрос о непосредственном месте образования билирубина до сих пор остается спорным, но не исключена возможность образования его и в ретикуло-эн-дотелии С. (Aschoff, McNee). Тесная связь в деятельности С. и печени иллюстрируется также и опытами Шмидта (Schmidt) и др., наблюдавших гиперплазию звездчатых клеток печени у спленектомированных мышей; местами клетки образуют скопления, напоминающие по форме узелки (лимфатические) в С; эта вновь образовавшаяся ткань названа Ашофом «Milzgewebe in der Leber» (селезеночная ткань в печени). Аналогичные образования обнаружены в печени у человека, погибшего через год после спленектомии (Фаерман). Кроветворная деятельность С. Кроветворная деятельность С. начинается еще в эмбриональном периоде (см. Кроветворение). В середине эмбрионального периода в С. появляется энергичный эритропоэз, к-рый продолжается до конца эмбриональной жизни и совершенно исчезает после рождения. Отдельные замечания (Virchow, Bizzozero, Koelliker) об эритропоэзе и в постэмбриональном периоде не нашли себе подтверждения. При нормальных условиях С. безусловно не продуцирует красных кровяных шариков, однако эри-тропоэтические потенции в ней сохраняются и вспышки эритропоэза наблюдаются при некоторых пат. состояниях. Особенно часто встречается экстрамедулярный эритропоэз при различных анемиях, а иногда и при инфекциях. С. не продуцирует гранулоцитов ни в эмбриональном ни в постэмбриональном периоде. Указания на то, что клетки пульпы С. дают положительную реакцию на оксидазу, нужно отнести пожалуй за счет принесенных сюда током крови гранул оцитов. Более вероятно однако, что оксидазную реакцию в селезеночной ткани дают спленоциты Паппенгейма (Pappenheim), идентичные в конце-концов и гистоцитам Кийо-но и моноцитам (по Негели моноциты дают постоянно хорошо выраженную реакцию на оксидазу). Этим самым устанавливается за С. кроветворная функция в смысле продукции моноцитов. Имеются даже указания, что в материнских клетках С. (ретикулярные клетки) встречается азурофильная зернистость (Паремузов), что еще больше подкрепляет факт моноцито-творения в С, т. к. азурофильная зернистость в моноцитах почти постоянна. Не подлежит сомнению кроветворная функция С. в отношении образования лимфоцитов. Лимф, узелки являются очагами их образования. Неудивительно поэтому, что в венах трабе-кул насчитывают чуть ли не в 70 раз больше белых кровяных шариков, чем в артериях. Некоторые пытаются объяснить это явление гибелью эритроцитов в С, в результате чего в венах скопляется большое количество уцелевших элементов крови. В самой селезеночной вене не обнаруживается уже такого большого увеличения лейкоцитов по сравнению с артерией (1,8) (как и после впадения duct, thoracicus в v. anonyma, многочисленные лимфоциты быстро теряются). Нужно еще отметить, что в отношении вообще лимфоцитотворения С. повиди-мому принимает участие не только продукцией лимфоцитов, по существу незначительной, но и косвенным влиянием на остальную лимф, ткань организма. Лимфоцитоз, закономерно наступающий после удаления С. и у человека и у животных, объясняли просто чрезмерной компенсаторной деятельностью лимф, ткани как реакцию на выпавшую функцию С. В старой литературе (Simon, Hegar; 1847) имеются даже указания на появляющуюся одновременно гиперплазию лимф, желез. Однако новейшие наблюдения совершенно отрицают это, а т. к. лимфоцитоз после спленектомии оказывается длительным явлением, то и представление о компенсаторных причинах его оказывается несостоятельным. В наст, время придается большое значение гормональным влияниям С. на лимфоцито-творение через автономную нервную систему (Falta, Bertelli и др.). Колебания лимфоцитов в крови в значительной мере зависят от состояния вегетативной нервной системы (лимфоци-тозы ваготоников, лимфоцитозы после введения ваготропных веществ), и естественно было конечно предположение о выпадении какого-то влияния С. на автономную нервную систему как причину лимфоцитоза после спленектомии. Бе-резов считает основной причиной лимфоцитоза после удаления С. постепенное увеличение тонуса автономной нервной системы вследствие выпадения «гормона парализатора» (гормон-тормоз по Schultze). Возможно, что и наблю^ давшееся усиление перистальтики кишечника после спленектомии (Bayer, Фаерман, Березов) связано также с изменением ваготонуса спленектомированных. Особенно важной оказывается гормональная деятельность С. в ее взаимоотношениях с костным мозгом. Гиршфельд, Ашер и Франк (Hirschfeld, Asher, Frank) настаивают на том, что С. угнетает деятельность костного мозга. Костный мозг после спленектомии по их мнению делается более чувствительным и дееспособным. Эти наблюдения легли в основу для показаний к удалению С. при разных формах ане- мий. После удаления С. число красных кровяных шариков увеличивается. Однако необходимо отличать кратковременную полиците-мию от длительной. Происхождение этих поли-цитемий различно. Кратковременная полиците-мия повидимому является результатом выпадения гемолитической функции С, т. к. одна перевязка сосудистой ножки и без удаления С. ведет к кратковременной полицитемии. Что же касается длительной, то мнения о происхождении ее разделились. Одни считают, что усиленный эритропоэз стимулируется продуктами распада эритроцитов в кровяном русле (Страдом-ский, Lepehne), другие приписывают ее происхождение выпадению гормона, угнетающего деятельность костного мозга. Эппингер, Крумб-гаарj^Krumbhaar) и др. приписывают С. противоположную роль—стимулирование кроветворения костного мозга. Прижизненным исследованием костного мозга с помощью пункции (Фаерман) в последнее время удалось установить новые моменты во взаимоотношениях С. и костного мозга, в частности выясняется и происхождение полиглобулии. Оказывается, что олигоцитемия при нек-рых заболеваниях С. зависит не от анат. изменений в костном мозгу, а от торможения процесса вымывания форменных элементов из костного мозга в кровь. Картина пунктатов костного мозга до и после удаления С. убеждает в том, что кроветворение в нем в соответствующих случаях нисколько не ослабевает, наоборот, костный мозг богат клеточными элементами до удаления С. и беден ими после спленектомии. Этот факт отражается в периферической крови тем, что картина ареге-неративной анемии до спленектомии сменяется после нее нарастанием общего числа эритроцитов при одновременном появлении большого числа ядросодержащих, молодых форм эритроцитов; нельзя не приписать всего этого именно тормозящему влиянию С. на самый процесс вымывания форменных элементов из костного мозга, а не анат. изменениям кроветворной ткани. Нужно добавить, что тормозящая функция С. касается не только эритроцитов, но и всех других форменньГх элементов костного мозга. Число лейкоцитов после спленектомии также значительно увеличивается и не только за счет лимфоцитов (что было указано выше), но и за счет гранулоцитов. Однако при некоторых особых пат. состояниях С. возможно выделение ею каких-то токсинов (миелотоксины—-Франк), угнетающих и самую продукцию гра-нулоцитов (брюшной тиф) и тромбоцитов, вследствие изменений мегакариоцитов (см. Гигантские клетки). Точке зрения Франка противопоставляется вышеприведенное мнение Кац-нельсона, Эппингера и др. (см. Гемолиз) о значении С. в деле разрушения тромбоцитов.— Еще одно явление в картине периферической крови после спленектомии ставилось в связь с выпадением функции С.—появление большого числа эритроцитов с тельцами Жолли (Jolly). Т. к. тельца эти рассматриваются как остатки ядра эритроцита, то и функцию селезенки связывали с процессом обезъядривания эритроцитов. Участие С. в обмене веществ. Роль С. в обмене веществ наиболее выражена в обмене железа. С. у свинки и у кролика вообще является самым богатым железом органом (Те-deschi); железо С. составляет 5% всего сухого остатка железа (Oidtmann). Богатство С. железом объясняется не только запасами, образую- щимися при кроворазрушении; опыты Ашера и Зольбергера (Asher, Sollberger) над животными и Байера (Bayer) над людьми убеждают в кумулирующих свойствах С. по отношению к освобождающему железу при обмене веществ. Шмидт доказал, что у животных, кормленных безжелезистой пищей, железо сохраняется только в С, из других же органов совершенно исчезает. Фогель (Vogel) обнаружил значительное падение количества эритроцитов и гемоглобина у спленектомированной собаки при кормлении безжелезистой пищей, тогда как контрольная изменений не дала. Т. о. С. является хранилищем для железа и экзогенного и эндогенного происхождения; повидимому транспортные функции ретикулоцитов С. (см. анатомию С.) осуществляют дальнейшую мобилизацию железа в костный мозги этим обеспечивается обновление эритроцитов. После удаления С. железо обнаруживается гл. обр. в печени, к-рая повидимому берет на себя и гемолитические функции селезенки. О роли С. в общем обмене имеются незначительные и противоречивые сведения. По мнению одних (Ашер, Bernet) выделение азота у спленектомированных кроликов увеличивается, другие (Umber—клин, наблюдения, Палла-дин—экспериментальные) утверждают обратное. Ценные для клиники данные получены в экспериментах Гашимото и Пика (Hashimoto, Pick): резкое повышение ферментативного белкового аутолиза в печени у морских свинок, предварительно обработанных лошадиной сывороткой; после удаления С. аутолиз уменьшается, а у спленектомированных и затем сенсибилизированных животных-—совсем не происходит. Приходится думать, что С. сенсибилизированных животных играет роль в прижизненном изнашивании печени, т. к. в ней образуются вещества, вызывающие протеолитическии распад в печени. Неизвестно, порождает ли С. и при нормальных условиях какой-либо аутолиз в печени, однако для клиники важнее учесть значение С. в патогенезе органических поражений печени при нек-рых пат. условиях и возможно предупредить их своевременно спленектомией.—Участие С. в жировом и липо-идном обмене изучалось гистологически, экспериментально и химически. Кузунаки (Kusunaki) наблюдал увеличение отложения липоидов в С. при увеличении липоидов в циркулирующей крови. Аничков наблюдал отложение липоидов в пульпе при уменьшенном кормлении кроликов холестерином. Эппингер, Кинг и др. наблюдали обратное явление—накопление липоидов в крови после удаления С; облучение С. мезоторием не сопровождалось увеличением липоидов в крови.—Роль С. в углеводном обмене совершенно не изучена. По мнению Тога-ва (Togawa) С. заинтересована и в этом обмене; он же ссылается на других исследователей, обнаруживших в С. диастатический энзим. Имеется еще много сообщений, иллюстрирующих другие мало проверенные функции С. Из них нужно отметить очень давние работы Лоре и Лассеня (Lauret. Lassaigne; 1825), Добсона (Dobson; 1847) и др., указавших на способность С. набухать во время пищеварения от поглощения больших количеств крови, предохраняя т. о. жел.-киш. тракт от излишков ее. Особенно интересно отметить, что эти 100 лет назад высказанные и забытые потом мысли о способности С. поглощать и хранить в себе запасы крови находят теперь подтверждение в новейших работах Баркрофта (Barcroft), посвященных взаимоотношениям между С. и общим количеством крови в организме. Баркрофт думает, что С. является запасным резервуаром для крови и НЬ (С. может поглощать до 1/5 всего объема крови собаки); по мнению автора кровь, попадающая в пульпу, там задерживается и выбрасывается в общий поток крови только в случаях соответствующей потребности в ней. Депонированная т.о. кровь настолько оказывается изолированной от циркулирующей крови, что остается неповрежденной даже при проникновении окиси углерода в общее кровяное русло (отравления окисью углерода—Баркрофт, Неуег). Поглощение и выделение вновь запасов крови С. являются функцией ее нервно-мышечного аппарата. Эта деятельность С. изучена почти исключительно на животных (собака) и конечно все материалы могут быть только относительно использованы для представлений о функциях человеческой С. Полная денервация С. ведет к увеличению органа, но через некоторое время тонус восстанавливается и селезенка принимает свой прежний размер. Раздражение п. splanchnic, maj. ведет к сокращению С. Роль-vagus"а не совсем" ясна. Обычным раздражением периферического vagus"а не обнаруживается никаких изменений в С. Только после перерезки обоих nn. splan-chnici раздражение vagus"а ведет к увеличению С, Соответственно с этим проявляются и фармакологические влияния ваго- и симпатикотроп-ных веществ на С. Адреналин вызывает выраженное сокращение селезенки. Роль С. в эндокринной системе отмечена Лампе (Lampe) в виде сотрудничества ее с thymus в деле связывания кислот и обезвреживания ядов; Байер, наоборот, считает их антагонистами. Также противоречивы мнения о взаимоотношениях С. и щитовидной железы. Очень вероятны тормозящие влияния измененной С. на половые железы (Фаерман). Женщины со спленомегалиями очень часто перестают менструировать, причем удаление С. в этих случаях влечет за собой возвращение menses. Но особенно выражено влияние спленоме-галий на рост и развитие половых желез в до-пубертатный период.—Имеются указания на участие С. в процессе образования костной мозоли (Schonbauer) и наконец ссылки на специальные свойства С. в защите организма от tbc (Schroder, Kaufmann и др.). Байль (Bayle) будто получал хорошие результаты при лечении tbc селезеночными экстрактами. В общем нужно отметить, что деятельность С. трудно поддается точному учету, т. к. С, с одной стороны, функционирует как часть большого ре-тикуло-эндотелиального аппарата всего организма, с другой—находится в тесных коррелятивных отношениях со многими другими органами. Лучшим доказательством возможности полного замещения другими органами деятельности С. является общеизвестный факт иногда полного отсутствия ее у людей (Титов, McLean и Craig)—алиения. Конечно это не квалифицирует С. как лишний или ненужный орган. При врожденном отсутствии С. процесс развития викарных функций в других органах протекает постепенно и незаметно. Когда же удаляется функционировавшая селезенка, мы можем наблюдать как организм компенсирует ее функции гиперплазией ретикуло-эндотелия и лимфатических желез или даже регенерацией новых сходных с селезенкой органов. V. Патологическая анатомия. С. очень скоро подвергается трупным изменениям. Прежде всего происходит изменение объема; у человека уменьшение С. непостоянно (меньше мышечных волокон) и зависит от прижизненного объема крови и трупного окоченения. Более значительны изменения пульпы; близость толстой кишки очень скоро обусловливает гниение. Аутолиз и гниение тем сильнее выражены, чем выше была t° в момент смерти и чем богаче была С. кровью и инфекционным материалом. Трупные изменения ведут к расслаблению поддерживающих элементов органа и обусловливают выпячивание пульпы, которая легко соскабливается ножом; все это может несколько затруднять отличие трупных изменений, от прижизненных. Последние исследования (С. исследовалась через 20—30 мин. после смерти) заставляют думать, что общепринятые представления о «септическом» набухании С. частично связаны с трупными изменениями. С другой стороны, ран-не£ наступление этих изменений характерно для септических заболеваний, поскольку при них отмечается богатство пульпы С. протеоли-тическими ферментами. Гистологически трупные изменения выражаются набуханием клеточного тела (в клетках пульпы и ретикулума), помутнением его и частичным распадом ядра, а также выпадением НЬ из эритроцитов (тени эритроцитов и скопление формалинного пигмента по краям этих теней). Впрочем выпадение формалинного пигмента, будучи посмертным явлением, указывает в то же время на повышенные ферментативные и аутолитические процессы, что напр. характерно для инфекции, особенно для сепсиса. Значительную резистентность проявляют фоликулы и трабекулы; их можно иногда обнаружить еще через 8—14 дней после смерти. Аномалии положения и развития. Наиболее частая аномалия С. сводится к ее смещению (см. хирургические заболевания С); из других аномалий положения С. встречается забрюшинная эктопия ее. В этом последнем случае можно допустить врожденную аномалию положения, обычно же дело идет о приобретенных формах. Из аномалий развития чаще всего встречаются остатки глубоких эмбриональных вырезок, иногда множественных как по краям С, так и на поверхности ее. Крайняя степень этой же аномалии выражается не только в доль-чатости органа, но и в образовании придаточных С. Наличие одной небольшой придаточной С. у ворот органа—настолько частое явление, что не причисляется к патологии. Что же касается большего количества придаточных С, то их делят в зависимости от происхождения на несколько подгрупп. Так, Ольтманс (Oltmanns) говорит о 5 различных типах придаточных С. 1. Образованные в результате крайней степени дольчатости самого органа—С. как таковая отсутствует. 2. В результате задержки развития—добавочные С. расположены непосредственно около большой. 3. Атавистические образования—когда расположение добавочных С. соответствует филогенетическим местам расположения (большой сальник, брюшина, сосудистая ножка, pancreas и др.). 4. Внутриутробная клеточная дистопия. 5. Аутоимплянтации вследствие постфетальной травмы—диссеминашга по всей брюшной полости. При этом 4-я группа отличается от 5-й своим строением. Первые— типичные С, вторые—спленоиды, т. е. не совсем типичны по строению. Имеются и другие классификации (К. Schilling, Haberer), однако существенной разницы они не представляют. Во избежание недоразумений нужно отметить, что со времени появле- ния работ Габерера (1901) в литературе фигурируют разные названия добавочных (придаточных) С: lien accessories и lien succenturia-tus. Габерер настаивал на необходимости отличать их друг от друга, т. к. первые, по его мнению, совершенно самостоятельны и никакого отношения к главному органу не имеют, в то время как-вторые являются частью его и развиваются в результате глубоко проникающих вырезок. Практически лучше пользоваться классификацией Ольтмана, а в терминологии—названием придаточная С. (lien accessorius).—Из других аномалий развития нужно отметить полное врожденное отсутствие С. и недостаточное развитие ее. Первая встречается чаще и все же относится к редчайшим аномалиям. Любарш на 30 000 секций не встретил ни одного случая алиении. Всего собрано в литературе 30 случаев. Почти во всех случаях отсутствовала и сосудистая ножка. В большинстве случаев нет указаний на какие-нибудь компенсаторные изменения в других органах, только Вирх-Гиршфельд (Birch-Hirschfeld) упоминает об увеличении печени и воротной вены, Годенпиль (Hodenpyl)—о гиперплазии лимф. желез и Фаерман—о гиперплазии звездчатых клеток печени (набитых малярийным пигментом у б-ного, погибшего от малярии). — Случаи гипоплазии селезенки еще более редки; вместе с тем трудно решить, идет ли дело о врожденной аномалии или о приобретенном состоянии. К аномалиям развития нужно отнести и включения тканей других органов в ткань С.: 3 раза были обнаружены островки ткани поджелудочной железы и 1 раз—печени. Расстройства кровообращения. Особенности построения кровяного русла С. обусловливают и нек-рые отклонения от картины расстройств кровообращения, свойственных другим органам. Опыты Вольфа (Wolff) доказывают, что только префоликулярные зоны пульпы (область замкнутого тока крови) реагируют однородно с другими органами на расстройства кровообращения, остальная пульпа реагирует на расстройства кровообращения различно в зависимости от состояния органа в данный момент (кровенаполнение, сократимость и др.). Поэтому и анемия С. встречается только при внезапной или быстро наступающей смерти от кровотечения. В случаях же медленно развивающейся общей анемии (рак, злокачественное малокровие и др.) С. оказывается менее обескровленной, чем другие органы, а главное в ней обнаруживается неравномерное распределение сохраняющихся запасов крови. Раньше многие авторы (Шридде, Кауфман, Орт) отмечали в таких случаях на разрезе отдельные более темные участки пульпы, но трактовали их как кровотечения; теперь же Любарш настаивает на том, что дело идет здесь о запасных резервуарах крови в смысле учения Баркрофта (см. физиологию С). Активную гиперемию приходится наблюдать только как начальный стадий острого воспаления С. (Кауфман); поэтому гиперемия С. изучена только в ее застойной форме, и эта последняя в свою очередь более знакома в своей хрон. форме. В случаях острого застоя | (при быстро протекающих воспалениях легких, смерти от удушья, быстро развившемся тромбе селезеночной вены) С. оказывается несколько увеличенной, капсула напряженной и ! прозрачной, на разрезе выделяется большое количество темной, красно-синей крови из пуль- I пы (такого же цвета), трабекулы мало заметны. Хрон. застойная гиперемия С. наблюдается: 1) при всех заболеваниях легких, сопровождающихся повышением кровяного давления в1 малом кругу кровообращения; 2) при заболеваниях клапанов сердца или мышцы, затрудняющих отток крови из легких; 3) при расстройствах портального кровообращения (и при б-нях. печени и самой портальной системы). В этих случаях наблюдается картина т. н. цианотиче-ской индурации: С. увеличена, капсула напряжена, но мутна и утолщена (в отличие от острого застоя), С. на разрезе пурпурно- или вишнево-красного цвета, плотная и суховатая; трабекулы и сосуды утолщены; лимф, узелки выделяются своим серым цветом на темном фоне. Синусы иногда кавернозно расширены, пульпа богата эритроцитами, ретикулум и решотча-тые волокна гиперплазированы. Есть указания, что картина застойной гиперемии С. различна в зависимости от того, имеется ли застой центрального происхождения или портального (Кауфман, Nisfrikawa). Кровотеченияв ткань С. очень редки (может быть просто трудно отличить от кровенаполнения); изредка кровотечения наблюдаются в толщу трабекул,-—-Т ромбы в сосудах селезеночной ножки встречаются также редко. Любарш приводит 4 случая тромбоза артерии на 11 627 вскрытий (1—рак поджелудочной железы, 3—артериосклероз) и 65 тромбозов вены на 30 064 вскрытия. Причины тромбозов вены Любарш делит на механические (травмы, торсия сосудистой ножки и др.), инфекционные и токсические. Последствия тромбоза сосудов С. самые разнообразные. Изменения в С. зависят от особенностей тромба, от длительности и полноты закупорки сосуда, а также от изменений самих артерий [тромбоз последних ведет к анемическим инфарктам (см. ниже)]. Обычно тромбоз вены ведет к застойным явлениям в С. и к увеличению органа, однако в целом ряде случаев С. не только не оказывалась увеличенной, но наблюдалась даже и атрофия органа; эти данные до нек-рой степени"противоречат представлениям Эппингера, Клейншмидта и др. о патогенезе т. н. spleno-megalia spleno-thrombotica (см. Спленомегалия); особенно подчеркнуто Любаршем, что ни в одном из 65 случаев тромбоза селезеночной вены ни клинически ни анатомически не отмечалось желудочных кровотечений.—И н ф а р к-т ы С. встречаются и анемические и геморагиче-ские. Первые в результате закупорки артериальных стволов, вторые—венозных. В большинстве они имеют форму конусов, обращенных вершиной к воротам С. Размеры инфаркта тем больше, чем нейтральнее закупорка сосуда.—Э м б о л и и встречаются при поражениях клапанов и тромбозе левого сердца. Описаны также эмболии клеточными элементами (мегакариоцитами при септических процессах и endocarditis lenta) и бактериальные. С эмболиями и инфарктами тесно связан и патогенез острых гнойных воспалений С. Имеются впрочем сообщения и о крип-тогенетических гнойниках в С, но они спра- | ведливо вызывают сомнения. Наиболее частой причиной является" конечно метастатическая инфекция (повидимому особенно легко оседает и развивается при одновременной эмболической ! закупорке сосуда), реже—-в результате распространения воспаления из окололежащих орга- I нов и тканей (паранефриты, прорастание опу- холей кишечника и желудка) и еще реже—причиной является травма. Обычно описывают одиночные или множественные абсцесы селезенки, однако не всегда острые гнойные воспаления образуют замкнутые гнойные полости; могут образоваться и гнойные инфильтраты без резко очерченных краев (splenites suppuratives— Lancereaux). Описанные в немецкой литературе Кютнером (Klittner), а в русской Пикиным «сек-вострирующие» абсцесы С. повидимому развиваются в результате слияния множественных небольших абсцесов или в результате массивных кровоизлияний в ткань органа (травма). Б этих случаях С. представляет собой толстостенный мешок (уплотненная капсула), наполненный гноем с плавающими в нем «секвестрами»—еще не совсем расплавившейся селезеночной тканью (Фаерман). Целый ряд инфекций (некротические пневмонии, тифы и особенно возвратный) предрасполагает к образованию абсцесов. Атрофия С. развивается в результате экзо- и эндогенных причин. Типичной для первой группы является атрофия С. при голодании или при нек-рых авитаминозах; особенно сказывается атрофия фоликулов, центры размножения почти полностью исчезают (в отличие от старческой атрофии С, где центры размножения малы, но не исчезают полностью). Эритрофагия встречается чаще при авитаминозах, чем при простом голодании. Ко второй группе (эндогенной) относится атрофия в результате недостаточного питания, обусловленного поражением самого органа. Эти расстройства питания могут быть первичными (старческая атрофия) и вторичными вследствие механических, инфекционных или токсических моментов (напр. застойная атрофия или атрофия при малярийной кахексии). В этих случаях превалирует развитие рубцовой соединительной ткани, лимф, же аппарат менее поражен. Встречается также и артериосклеротическая атрофия С. (плотная, уменьшенная сморщенная С.). Резкое уменьшение органа наступает вследствие рубцевания множественных инфарктов при наличии выраженного артерио- и арте-риолосклероза. Иногда при артериолосклерозе С. развивается картина т. н. пятнистой С. (Fleckenmilz нем. авторов), основанная на неравномерном наполнении, атрофии и склерозе отдельных участков органа. Некрозы в С. развиваются непосредственно (инфекционные или токсические) или вторично—в инфарктах. Первые оказываются множественными, мелкими, желтовато-серыми или серо-красными очагами распада (кариоли-зис и кариорексис превалируют над явлениями коагуляционного некроза). Чаще всего встречаются они при острых и подострых инфекциях (при тифах, особенно возвратном, при эндокардите, при дифтерии и скарлатине). Большие очаги первичных некрозов встречаются иногда после неблагополучно закончившихся трансфузий крови. Вторичные некрозы, развившиеся в инфарктах, отличаются прежде всего характером этих последних, (форма, величина— см. выше инфаркты С.). Судьба этих некрозов зависит прежде всего от того, имеем ли мы дело с септическими или асептическими инфарктами. Выше уже было указано на возможность развития абсцесов в септических инфарктах, в остальных обычно дело кончается ржаво-коричневым или (при отсутствии кровоизлияршй) бесцветным рубцом. Чаще всего встречаются анемические инфаркты; указания на большую частоту геморагических инфарктов приходится объяснить повидимому ошибочным включением в число последних и септических инфарктов, к-рые своим грязнокрасным цветом напоминают геморагический инфаркт. Некротические процессы в инфарктах сопровождаются соответственными изменениями и в капсуле. Правда, некроз часто не доходит до капсулы, и последняя отделяется от массы инфаркта узкой полоской неизмененной пульпы. Встречается и некроз всей С. (тробмоз селезеночной ножки, перевязка ее. перекручивание ножки); С. превращается в кисту с жидким содержимым буро-красного цвета. Аутолитические процессы"быстро превращают паренхиму С. в жидкую кашицу (колликвационный некроз). Аналогичная картина наблюдается при провале С. в желудок при раках последнего. Амилоид С. и гиалиновые отложения в ней встречаются очень часто. Среди других органов по частоте отложения амилоида С. занимает первое место. Различают: 1) диффузное отложение амилоида в С.—в этих случаях орган несколько увеличен, очень плотен, на разрезе ткань выглядит малокровной (даже под давлением кровь не выделяется), блестящей, светлокрасного цвета; при этой форме амилоида С. напоминает на разрезе ветчину и такую С. называют также «ветчинной» С. (если малокровие особенно выражено, то С. на разрезе скорее напоминает сало—«сальная» С); 2) очаговые отложения амилоида в фоликулах (саговая С.)—в большинстве орган не увеличен и не малокровен, на разрезе выделяются фоли-кулы, напоминающие отваренные, набухшие крупинки саго; 3) смешанные формы.—-Г и а-линовые отложения встречаются в С. в артериях трабекул и фоликулов в виде тяжей в фоликулах и в виде узелков по всей пульпе. Гиалиновые отложения наблюдаются гл. обр. по ходу сосудов в пожилом и старческом возрасте, а также при многих б-нях крови.—И з в е -стковые отложения в С. редки; встречаются в виде объизвествленных абсцесов и некротических очагов (в узелках Ганди-Гамна; см. Спленомегалия микотическая).Чаще встречаются они в виде флеболитов, представляющих собой повидимому отложения извести в тромбах мелких вен (на разрезе они выглядят, как вкрапленный в пульпу то тут то там крупный коричневато-желтоватый песок). Из пигментных отложений в С. нужно отметить гемоглобинные (гемосидерин, гема-тоидин, малярийный пигмент и билирубин) и негемоглобинные (бурый и меланотический пигменты). Значение первых достаточно отмечено в главе об участии С. в обмене железа [см. отд. табл. (к ст. Скарлатина), рис. 5 и 6] (см. также Малярия); негемоглобинные пигменты встречаются при старческой атрофии С. (бурый пигмент—см. Липофусцин) и при распадающихся меланотических опухолях. Встречаются еще экзогенные пигментации (антракоза арги-роз).■—■ В отношении липоидных отложений нужно отметить, что они являются в результате адсорпционных процессов, а не дегенеративных. В детском возрасте обнаруживаются чаще в фоликулах, у взрослых—в пульпе. В значительном количестве обнаруживаются при острых инфекциях (тиф, сепсис), а также в окружности некротических очагов, гумм, туберкулезных и лейкемических очагов. В клетках липоиды откладываются в виде ка- б» пель, равномерное же пропитывание встречается в волокнах и в промежутках между ними. О состоянии С. при инфекционных заболеваниях — см. Инфекционные болезни, а также отдельные инфекции. Самый факт увеличения С. при инфекциях до сих пор точно не объяснен. Одним «спленитом» (в результате попадания инфекционных начал) увеличение не исчерпывается, тем более, что в некоторых случаях инфекция в самой С. не обнаруживается. Старая теория Боткина о паралитическом влиянии инфекции нанервыС.и сейчас находит подтверждение в опытах Вольфа: значительное увеличение С. под влиянием орошения растворами соли до 60°; такого увеличения не ■удается получить прекращением оттока крови—тонус трабекул и капсулы .оказывается достаточно высоким, чтобы противостоять кровяному давлению, но достаточно проявиться парализующему влиянию тепла, как С. увеличивается вдвое. Т. о. активная гиперемия является главным фактором увеличения «септической» С. Наряду с ней идут и эксудативные и продуктивные процессы. Явейн (Jawein) пытается обосновать септическую селезеночную опухоль увеличением разрушения крови при инфекциях. По его мнению именно гемолизирующими свойствами стрептококка объясняется постоянное увеличение С. при стрептококкемии; этим самым вновь выдвигается теория Понфика (Ponfick) о «спо-догенной опухоли селезенки», т. е. С, набитой шлаками. С. элиминирует шлаки из крови, однако этим нельзя объяснить большой септической С; при анаэробном сепсисе, сопровождающемся тяжелым гемолизом, С. не увеличивается.—Морфологически в септической С. наряду с активной гиперемией наблюдаются следующие изменения: 1) большие скопления лейкоцитов (положительная реакция на окси-дазу) в пульпе С. и наружной зоне фоликулов; в тяжелых случаях пиемии и фоликулы оказываются пронизанными лейкоцитами; при некоторых инфекциях описаны скопления плазматических клеток преимущественно вокруг трабекул и сосудов. 2) Гиперплазия клеточных элементов самой пульпы (эту гиперплазию Орт считает основой септического спленита). 3) Значительные отложения железосодержащего пигмента по всей пульпе и в наружной зоне фоликулов, внутри к-рых его никогда не бывает. В далеко зашедших септических случаях изменения в С. очень трудно проследить, т. к. в результате значительных процессов разрушения теряется и структурная и клеточная четкость ткани. Специфические изменениявС.при tbc встречаются или: 1) в виде милиарного tbc [см. отд. табл. (к ст. Стрептококки), рис. 4], 2) в хронически казеозной узловатой форме и 3) в виде туб. спленомегалии. Милиарный tbc С. может быть проявлением общего ми-лиарно-диссеминированного tbc (колоссальное количество узелков одинаковой величины), но встречается и самостоятельно при более благоприятно текущих формах (значительно меньшее количество узелков различной величины). Туб. спленомегалия может развиться и при милиарном tbc С. и при казеозно-узловатой форме. В этих случаях дело идет о значительном диффузном развитии соединительной ткани, к-рая и обусловливает увеличение органа. Что касается самих туб. изменений в С, то во всех случаях встречаются самые разнообраз- ные по своему строению узелки (эпителиоид-ные, гигантоклеточные, казеозные, гиалиновые и др.). Место расположения туб. узелков почти всеми авторами фиксируется преимущественно за фоликулами. Изолированный tbc С. встречается чрезвычайно редко; об этой форме можно говорить только тогда, когда в других органах действительно не обнаруживается ни-. какой другой, хотя бы давно заглохший очаг. Формы изолированного tbc могут быть различны, начиная от единичных очагов без увеличения органа до больших спленомегалии с множественными очагами. Изменения С. при сифилисе описаны гл. образом при врожденных формах, но и в этих случаях специфические гуммозные изменения очень редки (см. Сифилис).—О селезенке при различных системных заболеваниях кроветворных органов см. Лейкемия.—Изменения С. при злокачественной анемии см. Анемия, анемия злокачественная. При ожогах и кроверазру-шающих Отравлениях (Kal. chloric, toluilendiamin, сморчки) в С. постоянно отмечаются переполнение кровью и продукты ее разрушения. При ожогах выражена также гиперплазия фоликулов со значительным отложением липоидов.—При цирозах печени С. часто значительно увеличивается, однако старая теория о том, что в этих случаях деле* идет о застойной С, теперь никем больше не поддерживается (см. Цирозы печени).— О п у-холив С. очень редки (и первичные и метас
(Медицинский справочник / Медицинская энциклопедия), Медицинский справочник, Медицинская энциклопедия, вики, wiki, Медицинская энциклопедия, Медицинский справочник

СЕЛЕЗЕНКА - СЕЛЕЗЕНКА - Медицинская энциклопедия | Медицинский справочник