Роль хронического асептического гранулематозного перитонита в патогенезе послеоперационного спайкообразования |
Справочник лекарственных препаратов, медицинский справочник болезней | Энциклопедия лекарств | Описание лекарственных средств, фармацевтический справочник

 
 1. Лекарства
 2. Болезни
 3. Диеты
 4. Медицинские статьи
 5. Медицинские термины
 6. Лекарственные травы
 7. Медицинская энциклопедия

Медицинский справочник | Медицинская энциклопедия

Медицинский справочник, медицинская энциклопедия, справочник лекарственных препаратов, медицинский справочник болезней, энциклопедия лекарств, описание лекарственных средств онлайн и бесплатно, заболивания, таблетки и полезные диеты. Роль хронического асептического гранулематозного перитонита в патогенезе послеоперационного спайкообразования


Loading
Медицинская энциклопедия / Медицинские статьи / Хирургия / Роль хронического асептического гранулематозного перитонита в патогенезе послеоперационного спайкообразования

Роль хронического асептического гранулематозного перитонита в патогенезе послеоперационного спайкообразования


В.А. Липатов, Е.С. Романова, А.А. Нетяга, А.А. Мартынцев, В.А. Синьков
Курский государственный медицинский университет, кафедра топографической анатомии и оперативной хирургии.
www.drli.h1.ru

В статье освещаются экспериментальные данные о морфологической организации послеоперационного спаечного процесса брюшной полости, вызванного введением в нее инородных тел (талька, взвеси сульфата бария, синтетических эндопротезов) и оценивается роль асептического гранулематозного воспаления в патогенезе послеоперационного спайкообразования.

In the artcle is experimental data about morphological organization of postoperative abdominal adhesion formation caused by introduction in it of foreign bodies (the Talcum, suspension of Barii sulfas, synthetic materials) and the role of aseptic granulomatation of an inflammation in a pathogeny of postoperative adhesions.

Ключевые слова: спаечный процесс, брюшная полость, гранулема, перитонит, брюшина,
adhesion formation, abdominal cavity, granuloma, peritonitis, peritoneum.

Проблема послеоперационных спаек брюшной полости и осложнений с ними связанных до сегодняшнего дня является одной из актуальных проблем абдоминальной хирургии. Вопрос этиопатогенеза данного заболевания продолжает оставаться малоизученным.

По мнению многих авторов в этиологии спаечной болезни занимает не мало важное место асептическое гранулематозное воспаление.

Во время хирургических вмешательств на органах брюшной полости не исключено попадание в нее частичек талька, микроворсинок перевязочного материала.

Введение в брюшную полость не разведенных или разведенных в недостаточном объеме растворителей антибиотиков и антисептиков, может явится причиной спаечного процесса. Доказано адгезиогенное действие шовного материала и внутрибрюшинных эндопротезов. В случае попадания нерастворимых контрастных веществ в брюшную полость во время рентгенологических исследований развитие массивного спаечного процесса, как утверждают некоторые авторы, неизбежно.

При попадании инородного тела в брюшную полость происходит механическое, химическое и прочей природы воздействие на брюшину. Возникает асептическое воспаление, с преобладанием пролиферативных компонентов. Исходом воспалительного процесса является формирование асептической гранулемы, центром которой является инородное тело, окруженное капсулой, имеющей структурную организацию, в зависимости от вида инородного тела. Размеры гранулемы также зависят от вида инородного тела. Под воздействием воспаления в области гранулемы в процесс вовлекаются листки брюшины и большой сальник, что приводит к спайкообразованию (схема № 1).

Целью нашего исследования явилось изучение роли инородных тел в патогенезе послеоперационного спаечного процесса брюшной полости.

Исследование проводилось на белых крысах линии Вистар (таблица № 1). Трем сериям крыс по 10 животных в каждой вводились различные инородные агенты. Контрольной серии крыс через микролапаротомную рану вводили по 5 мл стерильного изотонического раствора хлорида натрия. В асептических условиях животным 2-ой серии производилась операция Блура: после срединной лапаротомии париетальная и висцеральная брюшина припудривалась стерильным тальком. В 3-ей серии через микролапаротомную рану в брюшную полость вводили 1 мл. 20 %-ой стерильной взвеси сульфата бария. В 4-ой серии после срединной лапаротомии к париетальной брюшине вентральной стенке на расстоянии 1 см. от лапаротомной раны проленовыми швами 5/0 фиксировался стерильный монофиламентный полипропиленовый эндопротез. Во всех сериях брюшная полость ушивалась наглухо послойно проленовыми швами 3/0.

Схема № 1. Механизм образования соединительнотканных сращений (спаек) брюшной полости в области инородных тел.

Таблица № 1. Распределение экспериментального материала по сериям.

Животные выводились из эксперимента на 14-ые сутки с помощью передозировки эфирного наркоза. Производилась аутопсия. Выраженность спаечного процесса оценивалась с помощью метода семантического дифференциала (уд. рац. пред. №1441-01 от 14.02.01). Морфологические изменения со стороны брюшины и органов брюшной полости оценивались визуально, протоколировались и фотографировались.

Рис. 1. Висцеро-висцеральные тракционные спайки обусловленные разрастанием соединительной ткани вокруг тальком (а) и их гистологическая организация (б), г+э, ув. 7х8.

Рис. 2. Спаечный конгломерат, образовавшийся при введении в брюшную полость взвеси сульфата бария (а) и микроморфологическая организация бариевой гранулемы (б), г+э, ув. 7х8.

Рис. 3. Сальниковая спайка, образовавшаяся в месте имплантации сетчатого эдопротеза (а) и гистологическая организация гранулемы (б), г+э, ув. 7х8.

Измененные органы, вовлеченные в спаечный процесс и участки гранулематозной ткани подвергались гистологическому исследованию по общепринятым методикам с окраской парафиновых срезов гематоксилин-эозином и пикрофуксином по Ван-Гизону и последующей световой микроскопией.

У животных контрольной группы при аутопсии никаких изменений со стороны органов брюшной полости и брюшины не выявлено.

Во 2-ой серии отмечалось наличие рассеянных по брюшной полости округлый формы образований, размером от 0,3 до 0,7 см в диаметре, часто сливающихся в конгломераты (рис. 1а). Данные образования посредством своих капсул подпаяны к органам брюшной полости, в данном случае посредством тракционных спаек, фиксировали органы брюшной полости друг к другу и вентральной стенке.

При гистологическом исследовании в этой серии отмечалось наличие типичной гранулематозной ткани, кристаллы талька замурованы в единую соединительнотканную строму. Имеется массивная лейкоцитарная инфильтрация. В строму талькомы прорастают новообразованные сосуды. Клеточный состав помимо лимфоцитов представлен макрофагами, в том числе их гигантскими формами в виде клеток инородных тел и фибробластами на различной фазе их дифференцировки. Также в некоторых препаратах в структуре гранулем обнаружены очаги кровоизлияний. В структуре слизистой и подслизистой оболочек определяются дистрофические изменения (рис. 1б).

В 3-ей серии отмечалось более диффузное распределение введенной массы в результате чего образовались обширные конгломераты состоящие из петель кишечника, желудка и большого сальника, с частичным вовлечением в спаечный процесс поджелудочной железы, печени и вентральной стенки. Отдельные гранулематозные элементы более мелких размеров от 0,1 до 0,3 см в диаметре. При их слиянии четких границ между гранулемами не определялось (рис. 2а).

При гистологическом исследовании реакция ткани менее выражена чем в талькоме, лимфоцитарная инфильтрация практически отсутствует. Конгломераты из частичек бария локализованы в малоклеточной, отечной соединительнотканной строме. Имеются макрофаги в структуре гранулемы и клетки инородных тел (рис. 2б).

В 4-ой серии к сетчатому протезу во всех случаях был подпаян большой сальник, а в двух случаях конгломерат состоял из петель тонкого кишечника и большого сальника (рис. 3а).

При гистологическом исследовании элементов сетки имеются плотные соединительнотканные капсулы образованные за счет коллагеновых волокон. Отмечается незначительное лимфоцитарная и макрофагальная инфильтрация (рис. 3б).

Таким образом, находящиеся в брюшной полости инородные тела вызывают пролиферативное воспаление, что в последствии может привести к развитии спаечного процесса. При введении талька, взвеси сульфата бария, внутрибрюшном размещении эндопротезов, развивается гранулематозная ткань, в этот процесс вовлекаются листки брюшины и сальник, что в дальнейшем приводит к их сращению и образованию спаек.

Учитывая данные литературы и результаты собственных исследований, представляется целесообразным с профилактическими целями не использовать тальк для обработки перчаток перед стерилизацией, соблюдать правила применения рентгеноконтрастных веществ в диагностике различных заболеваний. В ургентных условиях необходимо учитывать возможность прикрытой перфорации. Не использовать контрастные вещества если не удалось исключить перфорацию полого органа.

Для внутрибрюшного использования различных синтетических материалов, сеток и эндопротезов необходимо разработать средства профилактики послеоперационного спаечного процесса в районе имплантации.

Список литературы.

1. Большой сальник. Под ред. Д. Либерманн-Мефферт, Х. Уайта: Пер. с англ. к.м.н., Б.Л. Шилова. -М.: Медицина, 1989.

2. Брежнев В.П., Капитонов А.С. Этиология, патогенез и профилактика послеоперационной спаечной болезни органов брюшной полости. // Клинич. хир. -1988. №.2. -С. 39-42.

3. Ганцев Ш.Х. Послеоперационная спаечная болезнь брюшины, обусловленная спайками большого сальника: Автореф. дис. канд. мед. наук. - Казань, 1982.

4. Женчевский Р.А. Спаечная болезнь. - Москва: Медицина, 1989.

5. Земляной А.Г. Спаечная болезнь. // Вест. хир. -1989. Т. 142. № 6. -С. 6-12.

6. Байбеков И.М., Мадартов К., Хрошаев В.А. Спайки брюшной полости и возможные механизмы их образования. // Бюлл. эксперим. биол. и мед. -1996. Т.122, №.11. -С. 589-593.

7. Симонян К.С. Спаечная болезнь. -М.: Медицина, 1966.

8. Elkins T E, Stovall T G, Warren J, Ling F W, Meyer N L. A histological evaluation of peritoneal injury and repair: implications for adhesion formation. // Obstet Gynecol -1987. -№70. P.225-233.

9. Holmdahl, L., Risberg, B., Beck, D.E., Burns, J.W., Chegini, N., diZerega, G.S., and Ellis, H. Adhesions: pathogenesis and prevention-panel discussion and summary. European Journal of Surgery Supplement -1997. -№577, -P. 56-62.

10. Menzies D, Ellis H. Intestinal obstruction from adhesions — how big is the problem? // Ann R Coll Surg Engl -1990. Vol.72. -P.60-63.

11. Peacock JL, Lawrence T, Peacock EE Jr. Wound healing. In: O"Leary JP, editor. The physiologic basis of surgery. Baltimore: Williams & Wilkins; 1993. p. 95-111.

12. Thompson, J. Pathogenesis and prevention of adhesion formation. // Digestive Surgery, -1998. Vol.15. №2, -P.153-157.

Липатов В.А., Романова Е.С., Нетяга А.А., Мартынцев А.А., Синьков В.А. // Роль хронического асептического гранулематозного перитонита в патогенезе послеоперационного спайкообразования. Курский научно-практический вестник «Человек и его здоровье», № 2, 2003, -С. 43-45.

УДК: 616.381-002-089:616-007.274




Роль хронического асептического гранулематозного перитонита в патогенезе послеоперационного спайкообразования